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(H
2
PO
4
−
). A pH fisiológico, el 80% del fosfato inorgánico es
bivalente y se mantiene en niveles de entre 3 y 4,5mg/100ml en
adultos y entre 4 y 5mg/100ml en niños. A nivel renal, la
hormona paratiroidea inhibe la reabsorción del fosfato inorgá-
nico en el túbulo proximal, aumentando su eliminación. En ani
males sometidos a tiroparatiroidectomía, esta reabsorción
aumenta provocando en último término un ascenso en los
niveles plasmáticos de fosfato inorgánico. En los pacientes con
hiperparatiroidismo primario, los niveles de hormona paratiroi-
dea están elevados y los de fosfato en plasma descendidos, pero
la eliminación urinaria de fosfato inorgánico en el estado de
equilibrio no aumenta demasiado porque depende en último
término y principalmente del grado de absorción intestinal. Una
restricción en la ingesta lleva a una reabsorción de aproximada-
mente un 100% del fosfato inorgánico filtrado con reducción del
fosfato urinario a cero
42 .Hiperfosfatemia
En situaciones de daño tisular o muerte celular pueden ocurrir
hiperfosfatemias graves. También pueden verse hiperfosfatemias
de moderadas a graves en casos de insuficiencia renal con reduc-
ción en la capacidad de eliminación de fósforo, especialmente
cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 25ml/min. Otras
causas de hiperfosfatemia incluyen la iatrogenia, hipotermia, insu-
ficiencia hepática grave y ciertas enfermedades hematológicas
malignas con un alto recambio celular, bien por la propia enferme-
dad o por la destrucción que provoca la quimioterapia.
El hipoparatiroidismo puede también provocar esta situa-
ción aunque exista una función renal normal. Un rápido aumento
en los niveles de fosfato puede provocar una hipocalcemia grave
acompañante al disminuirse la producción de calcitriol, reducién-
dose así de forma notable la absorción intestinal de calcio. En esta
situación, también se puede desencadenar una franca precipita-
ción del calcio y el fosfato, lo que reduciría todavía más los niveles
séricos de ambos. Cuando el producto de calcio y fósforo es
mayor de 70mg
2
/dl
2
, aumenta el riesgo de calcificaciones anóma-
las. Un nivel elevado del producto calcio × fósforo indica una mala
regulación de éste último y, a menudo, se asocia con calcificacio-
nes tisulares metastásicas. El tratamiento consiste en la adminis-
tración de antiácidos que se unan al fosfato como los de aluminio
y el sucralfato, citrato de calcio o carbonato de calcio, e incluso
hemodiálisis, especialmente en pacientes con insuficiencia renal
( tabla 44-14 ).
Hipofosfatemia
El nivel normal de fósforo es de 2,4 a 4,1mg/dl. La hipofosfatemia
puede deberse a múltiples causas y se considera grave cuando sus
niveles caen por debajo de 1,0mg/dl, como puede ocurrir en situa-
ciones de alcalosis respiratoria prolongada o en una rápida capta-
ción celular. Los casos graves con déficit de fósforo corporal total
suelen traducir un déficit de ingesta, el consumo de antiácidos
quelantes de fosfato o ambos problemas.
Además la hipofosfatemia ocurre en casos de alcoholismo
(50% de pacientes alcohólicos hospitalizados), en el síndrome de
realimentación (generalmente en la Unidad de Cuidados Inten-
sivos), malnutrición, sepsis, trauma, tratamiento diurético o este
roideo, cetoacidosis, diuresis osmótica, acidosis y estados
catabólicos, además de situaciones de baja ingesta o absorción
junto a pérdidas urinarias aumentadas. El ayuno de más de
48 horas y el mal estado nutricional predisponen a la hipofosfa
temia. En individuos con alcoholismo crónico las pérdidas
renales de fosfato están aumentadas, lo que determina un bajo
contenido de fosfato en el músculo esquelético. El síndrome
hipofosfatémico incluye una retención de fosfato, rabdomiolisis,
cardiomiopatía, insuficiencia respiratoria por una marcada debi-
lidad muscular, disfunción de eritrocitos y leucocitos, desmi
neralización ósea, acidosis metabólica y disfunción del sistema
nervioso
( tabla 44-15 ).
La causa de la hipofosfatemia debe identificarse midiendo
los gases arteriales, las concentraciones de calcio ionizado, mag-
nesio y potasio, y los niveles séricos y urinarios de fósforo, antes
de instaurar el tratamiento. Existen preparados de sales de fosfato
como el fosfato sódico y potásico, disponibles para su adminis-
tración oral o intravenosa. La cantidad a administrar se obtiene
al multiplicar el volumen de distribución (400ml/kg) por la
cuantía del cambio en el nivel de fosfato inorgánico que se desee,
y su ritmo de reposición no debe superar los 0,25mmol/kg a lo
largo de 4 a 6 horas para evitar una hipocalcemia y daño tisular.
Los suplementos orales se suelen limitar a unos 30mmol/día
(1 g/día) para prevenir la aparición de diarreas. Se debe evitar el
paso a una hiperfosfatemia ya que ésta puede provocar hipocal-
cemia y depósitos de cristales en ojos, corazón, pulmones, vasos
sanguíneos y riñones. Sin embargo la mayoría de pacientes con
hipofosfatemia, como aquellos en cetoacidosis diabética o tras un
ejercicio físico intenso, no tienen un déficit severo a menos que
hayan estado enfermos por un largo período de tiempo; por ello
para su tratamiento basta con beber un vaso de leche que les
aporta unos 100mg/dl o 33mmol/l de fósforo. Tras alcanzarse
unos niveles normales en suero, se deben monitorizar las con
centraciones de fosfato inorgánico y calcio ionizado en suero y
en orina de 24 horas, para comprobar que se ha restaurado el
equilibrio.
Después de la cirugía es frecuente encontrar una hipofosfa
temia significativa que puede contribuir a un fallo respiratorio o
cardíaco. En un estudio de cirugía cardiaca electiva, el 34,3% de los
pacientes tenían hipofosfatemia significativa. Estos pacientes se
caracterizaron por presentar una ventilación prolongada, mayores
Fisiología hidroelectrolítica intravascular
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44
Sección III
Control de la anestesia
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Tabla 44-14
Principales causas de hiperfosfatemia
Mecanismos Síndromes clínicos
Unión a
proteínas del
plasma
Incluye las discrasias de células plasmáticas
Descenso de la
eliminación
renal
Insuficiencia renal; hipoparatiroidismo,
seudohipoparatiroidismo de tipos I y II; calcinosis
tumoral; seudoxantoma elástico; hipofosfatasia
infantil; hiperostosis; hipertiroidismo; insuficiencia
suprarrenal; tratamiento con bisfosfonatos
Aumento de la
absorción
intestinal
Laxantes con fósforo; tratamiento con compuestos de
vitamina D; enfermedades granulomatosas que
producen vitamina D, como sarcoidosis o tuberculosis
Redistribución
interna
Acidosis respiratoria o metabólica aguda; niveles bajos
de insulina; tratamiento con clonidina
Liberación
celular
Rabdomiólisis; infarto tisular; síndrome de lisis tumoral,
como en los linfomas de Burkitt o linfoblásticos, o en
el carcinoma microcítico diseminado
Administración
parenteral
Administración intravenosa de sales de fosfato; infusión
de lípidos (fosfolípidos)
Adaptada de Potts JT: Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and
hypocalcemic disorders.
En
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al (eds):
Harrison’s Principles of Internal Medicine,
13th ed. New York, McGraw-Hill, 1995,
p 2186.