Miller Anestesia

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dente y el túbulo distal aumentando la reabsorción de calcio, y
reduciendo así su eliminación. La extirpación de las glándulas
paratifoideas, que elimina la secreción de su hormona, puede
derivar en importantes alteraciones de la homeostasis del calcio.
La calcitonina que se produce en la glándula tiroidea, dismi­
nuye la reabsorción renal de calcio de forma aguda, pero tiene
escasa importancia en la homeostasis a largo plazo, por lo que la
extirpación quirúrgica del tiroides no tiene prácticamente reper-
cusión en la concentración extracelular de calcio iónico.
El principal reservorio de calcio en el organismo es el hueso,
y su reabsorción se ve favorecida por la hormona paratiroidea que
se segrega en respuesta a niveles bajos de calcio en plasma. Otro
mecanismo para aumentar el nivel de calcio es el estímulo que
sobre su absorción intestinal ejerce la vitamina D, cuyo efecto
también se potencia por la hormona paratiroidea.
Hipercalcemia
Muchas enfermedades tienen asociada una hipercalcemia, que se
puede manifestar con diversos signos y síntomas, que suelen ser muy
escasos en el trastorno leve a moderado (11 a 14mg/100ml), pero que
se hacen evidentes con cifras por encima de 15mg/100ml. Provoca
alteraciones principalmente en el sistema nervioso central (p. ej., alte­
raciones del estado mental), en el tracto gastrointestinal (p. ej.,
vómitos), los riñones (p. ej., poliuria, cálculos renales o insuficiencia
renal oligúrica) y el corazón (p. ej., alteraciones en la conducción
cardíaca). Actualmente suele diagnosticarse en el paciente asintomá-
tico, mientras que antes se solía llegar al diagnóstico por las manifes-
taciones clínicas. Entre las posibles causas encontramos el tratamiento
con diuréticos tiazídicos, las neoplasias (hipercalcemia tumoral), la
enfermedad granulomatosa (en relación con un aumento de la absor-
ción intestinal de calcio por los altos niveles de calcitriol), la intoxi-
cación por vitamina D o el adenoma paratiroideo. Otras causas de
hipercalcemia son la terapia con litio, la tirotoxicosis, el feocromoci-
toma, la inmovilización, la intoxicación por vitamina A, la insuficien-
cia renal y el tratamiento con teofilina.
El tratamiento de la hipercalcemia consiste esencialmente en
estimular la diuresis y administrar suero salino fisiológico para
diluir el calcio plasmático, ya que además el sodio inhibe la reab-
sorción renal de calcio. Otros tratamientos incluyen el uso de bifos-
fonatos (el más habitual es el pamidronato), calcitonina, la
estimulación de la deambulación, la hemodiálisis y el tratamiento
de la enfermedad de base. Algunos casos, especialmente los rela-
cionados con neoplasias, también pueden tratarse con sustancias
que descienden el calcio como la mitramicina o los glucocorticoi-
des. En un paciente con hipercalcemia sometido a anestesia se
deben evitar los diuréticos tiazídicos y el tratamiento debe incluir
la hidratación y el mantenimiento de la diuresis con líquidos que
contengan sodio, al tiempo que se debe hacer una monitorización
electrocardiográfica para detectar alteraciones en la conducción
cardíaca como acortamientos de los intervalos PR y QT, con o sin
ensanchamiento del complejo QRS. Se deben administrar dosis
más bajas de relajantes musculares no despolarizantes en los
pacientes con debilidad muscular ).
Hipocalcemia
Las principales causas de hipocalcemia iónica en el contexto de un
quirófano son la hiperventilación y la administración de hemode-
rivados con citrato a un ritmo mayor de 1,5ml/kg/min (v
Sin embargo, sus principales causas en pacientes hospitalizados son
los bajos niveles de albúmina, como ocurre en los pacientes en
estado grave con sepsis asociada, quemados o en insuficiencia renal
aguda, y también el exceso de transfusión de hemoderivados. De
hecho los pacientes en estado grave pueden presentar niveles plas-
máticos bajos de albúmina y calcio con un calcio iónico normal.
En estos casos no hay que corregir ese déficit de calcio, sino mejorar
el estado nutricional global. Los principales síntomas de la hipo-
calcemia incluyen los cambios en el estado mental, la tetania, larin-
goespasmo, hipotensión y disritmias, al tiempo que se pueden
observar los signos de Chovstek y Trousseau. El electrocardio-
grama puede mostrar alargamientos del intervalo QT o incluso
bloqueo cardíaco en casos graves. El tratamiento, a menudo preci-
pitado por una hipotensión arterial, consiste en la administración
de cloruro de calcio al 10% (1,36mEq/ml) o de gluconato de calcio
(0,45mEq/ml), que a dosis equivalentes son igualmente eficaces en
devolver el nivel de calcio a la normalidad ( . El gluco-
nato de calcio es de elección para la administración por vía peri-
férica, ya que la extravasación de cloruro de calcio puede provocar
una importante destrucción tisular.
Cuando la hipocalcemia es secundaria a la administración
de grandes cantidades de suero salino isotónico (como ocurre en
la reposición volémica en un estado de shock), se puede acompañar
de hipomagnesemia, la cual a su vez puede alterar los efectos de la
vitamina D y retrasar la corrección de la hipocalcemia. En estos
casos se debe siempre comprobar el nivel de magnesio y corregirlo
si es preciso. A este respecto hay que recordar que la reposición de
volemia con cierto tipo de coloides también puede contribuir a la
hipocalcemi .
Fisiología del magnesio
Durante muchos años se ha venido utilizando empíricamente el
sulfato de magnesio para el tratamiento de la preeclampsia. Los
iones de magnesio son esenciales para muchas reacciones bioquí-
micas y su déficit puede tener consecuencias clínicas importantes.
Además, muchas de sus aplicaciones terapéuticas únicamente se
están empezando a descubrir ahora. La vía de eliminación del
magnesio es el tracto gastrointestinal y el riñón.
1478 Control de la anestesia III
Tabla 44-11Principales causas de hipercalcemia
Mecanismo Síndromes clínicos
Aumento de la
hormona
paratiroidea
Hiperparatiroidismo primario (adenomas solitarios
o múltiples y síndrome de neoplasia endocrina
múltiple); tratamiento con litio; hipercalcemia
hipocalciúrica familiar
Relacionado con la
vitamina D
Intoxicación por vitamina D; hipercalcemia
idiopática de la infancia; aumento de 1,25
dihidroxivitamina D; sarcoidosis y otras
enfermedades granulomatosas
Asociado a una alta
tasa de recambio
óseo
Hipertiroidismo, inmovilización, tiazidas, intoxicación
por vitamina A
Asociado a
neoplasias
malignas, incluida
la asociada a
insuficiencia renal
Tumores sólidos metastásicos, tumores sólidos con
mediadores humorales de hipercalcemia, neoplasias
hematológicas, hiperparatiroidismo secundario
grave (por insuficiencia renal crónica), intoxicación
por aluminio, síndrome de leche-alcalinos
Adaptada de Potts JT: Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and
hypocalcemic disorders. En Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al (eds):
Harrison’s Principles of Internal Medicine,13th ed. New York, McGraw-Hill, 1995,
p 2151.