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o relativo, de glucagón. En el tipo 1 el déficit de producción de

insulina es total y el paciente fallecerá si no se le aporta exógena-

mente, evitando así la cetoacidosis y también la lipólisis. Suele

iniciarse en la adolescencia, aunque el diagnóstico puede ocurrir a

cualquier edad y parece que su causa radica en la destrucción

autoinmunitaria de los islotes pancreáticos.

La diabetes tipo 2 presenta sin embargo un déficit relativo

de insulina, típicamente causado por una resistencia a nivel de los

tejidos. Suele comenzar en la edad adulta, aunque los últimos estu-

dios parecen apuntar hacia un descenso progresivo en la edad del

diagnóstic

o 53 .

Suele ser de causa multifactorial, en la que están

implicados la obesidad, los niveles alterados de insulina y un fuerte

componente genético

( tabla 44-17 ) 54

.

Un tercer tipo de diabetes mellitus es la diabetes gestacional

(v.

cap. 59).

Se define como cualquier grado de intolerancia a la

glucosa que aparece por primera vez durante el embarazo. Supone

una complicación en aproximadamente un 4% de todos los emba-

razos de Estados Unidos, con unos 135.000 casos al añ

o 55 .

Es

importante realizar un diagnóstico correcto de este problema

porque su tratamiento y la monitorización fetal anteparto pueden

reducir la morbi-mortalidad perinatal. Una de sus complicaciones

es el aumento de la tasa de partos por cesárea.

En la última década se ha descrito un nuevo trastorno

llamado síndrome X, cuya característica más definitoria es la exis-

tencia de resistencia insulínica con hiperinsulinemia. La fisiopato-

logía subyacente es muy similar a la que hay en la diabetes tipo 2,

pero en este síndrome no hay hiperglucemia y estos pacientes

pueden no llegar nunca a desarrollar una diabetes tipo 2. Su impor-

tancia radica en la asociación con múltiples alteraciones metabóli-

cas como niveles bajos de lipoproteína de alta densidad, aumento

de la presión arterial y aumento en los niveles del inhibidor 1 del

activador del plasminógeno, todas las cuales tienen una asociación

real o posible con la enfermedad coronaria. Todavía no está acla-

rado si el síndrome X y la diabetes tipo 2 son un espectro de la

misma enfermedad con el denominador común de la resistencia

insulínica o si son dos entidades totalmente distintas.

Evaluación y tratamiento de la diabetes

mellitus

La evaluación y tratamiento de la diabetes (v. cap. 25) puede incluir

la dieta, el ejercicio físico, los fármacos hipoglucemiantes orales, el

aporte exógeno de insulina y la reducción de peso. Los preparados

de insulina pueden ser de origen porcino, vacuno, humano o recom-

binantes. La mayoría de pacientes precisan una combinación de

insulina de acción rápida e intermedia antes del desayuno y antes

de la cena, pudiendo aparecer una hiperglucemia de rebote tras una

fase de hipoglucemia en el llamado efecto Somogyi. En la década

pasada se han venido desarrollando diversas terapias novedosas para la

diabetes insulinodependiente de reciente comienzo (diabetes tipo 1),

como el trasplante de tejido pancreático y la inmunosupresión. La

causa de este tipo de diabetes es muy probablemente la destrucción

de las células

b

del páncreas y el 15% de los pacientes tienen también

otros problemas autoinmunitarios asociados

( tabla 44-18 )

.

Fisiología hidroelectrolítica intravascular

1483

44

Sección III

Control de la anestesia

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Tabla 44-16

 Clasificación de la diabetes

Tipo

Causas y características

Primaria DMID, tipo 1: sin insulina el paciente desarrolla cetoacidosis

y muere

DMNID, tipo 2: el paciente no desarrolla necesariamente

cetoacidosis si no se administra insulina

 DMNID sin obesidad (¿DMID tipo 1 en evolución?)

 DMNID con obesidad

 Diabetes no insulinodependiente en jóvenes

Secundaria Enfermedad pancreática, trastornos hormonales, producida

por fármacos o sustancias químicas, trastornos del

receptor de insulina, síndromes genéticos, otros

DMID, diabetes mellitus insulinodependiente; DMNID, diabetes mellitus no insuli­

nodependiente.

Adaptada de Foster DW: Diabetes mellitus.

En

Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson

JD, et al (eds):

Harrison’s Principles of Internal Medicine,

13th ed. New York,

McGraw-Hill, 1995, p 1980.

Tabla 44-17

 Características de la diabetes mellitus de tipo 1 y 2

Características

Tipo 1

Tipo 2

Locus genético

Cromosoma 5

Cromosoma 11 (?)

Edad de comienzo

40

>

40

Hábito físico

Normal o déficit ponderal

Sobrepeso

Insulina en plasma

Baja o ausente

Normal o alta

Glucagón en plasma Alto, se puede suprimir

Alto, resistente

Complicaciones

agudas

Cetoacidosis

Coma hiperosmolar

Tratamiento con

insulina

Buena respuesta

De buena respuesta

a resistencia

Tratamiento con

sulfonilureas

Sin respuesta

Buena respuesta

Foster DW: Endocrinology and metabolism.

En

Wilson JD, Braunwald E, Fauci AS, et

al (eds):

Harrison’s Principles of Internal Medicine,

12th ed. New York, McGraw-Hill,

1991, p 1743.

Tabla 44-18

 Clasificación de las distintas formulaciones de insulina

Formulación Tipo

Inicio de

la acción

Pico de

la acción Duración

Preparados de

acción rápida

Insulina inyectable

lispro

15min 30-90min 3,5-4h

Regular

30-60min 2-4h

6-8h

Semilenta

1-3h

5-10h

16h

Preparados de

acción

intermedia

Isofánica (NPH)

2-4h

6-12h

18-26h

Lenta

2-4h

6-12h

18-26h

Preparados de

acción larga

Protamina zinc

4-8h

14-24h 28-36h

Ultralenta

4-8h

14-24h 28-36h

Adaptada de Stoelting RK, Dierdorf SF: Endocrine disease.

En: Anesthesia and

Co-Existing Disease,

3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993, p 340.