Miller Anestesia

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menudo contribuye a la hipotensión por varios mecanismos, como
el aumento de la presión intratorácica, la disminución del retorno
venoso y del gasto cardíaco.
Hipoventilación aguda
Una mujer obesa de mediana edad va a ser sometida a una cole­
cistectomía laparoscópica. Tras la inducción rutinaria e intuba-
ción orotraqueal, se inicia una anestesia de bajo flujo y el
respirador se ajusta para un volumen corriente de 700ml con un
ritmo de 10 rpm (el volumen corriente espirado se cuantifica en
560ml). Diez minutos tras la inducción, la Pco 2 es de 35 mmHg
y la presión pico respiratoria, de 28 mmHg. La gasometría arte-
rial es la siguiente: pHa 7,43, Paco2 35 mmHg, EB 1mEq/l y
bicarbonato 22,4mEq/l. Pasada la primera media hora de inter-
vención, la presión pico respiratoria es de 48 mmHg y la Pco2
teleespiratoria, de 49 mmHg, con un volumen corriente espirado
de 380ml. Se repite la gasometría arterial, que muestra: pHa 7,27,
Paco2 55 mmHg, EB 1mEq/l y bicarbonato 24,9mEq/l. En este
caso el problema principal es una marcada acidosis respiratoria,
sin acidosis metabólica, característico de un trastorno respirato-
rio agudo.
La elevación de la Paco2 tiene dos motivos: la absorción del
gas (CO2) insuflado en el abdomen para la técnica quirúrgica y la
reducción de la ventilación efectiva que provoca el precisar una
presión mayor en la vía aérea para contrarrestar la distensión abdo-
minal. La discrepancia entre la Pco2 teleespiratoria y la medida en
la gasometría es típica de esta situación y ocurre como consecuen-
cia de que la temperatura del paciente es menor que la del analiza-
dor, de la falta de tiempo real entre respiraciones que permita
alcanzar un verdadero equilibrio al final de la espiración, de la mala
distribución pulmonar fisiológica y de la pequeña pérdida que
ocurre a lo largo de las tubuladuras.
Equilibrio hidroelectrolítico
y soluciones para la reposición
de líquidos
La transfusión de concentrados de hematíes, de plaquetas, plasma
fresco congelado, factores de coagulación, cristaloides y coloides
sintéticos, así como de crioprecipitados, puede mejorar sensible-
mente el desenlace clínico en el perioperatorio y alrededor del
parto, al mejorar la oxigenación tisular o reducir el sangrado. Pero
estas transfusiones no están exentas de efectos adversos. Aunque
los concentrados de hematíes y otros hemoderivados tienen una
gran capacidad para expandir la volemia, no se van a tratar en este
capítulo (v. cap. 45).
La Sociedad Americana de Anestesia y los Servicios de la
Cruz Roja Americana han desarrollado durante la pasada década
grupos de trabajo y recomendaciones sobre la terapia con hemo-
derivados, con el objetivo de desarrollar unas guías clínicas basadas
en la evidencia para el uso adecuado de hematíes, plaquetas, plasma
fresco congelado y crioprecipitados en el perioperatorio y peri-
parto. La siguiente sección se concentra en las recomendaciones
para el uso únicamente de cristaloides, coloides y soluciones hiper-
tónicas en las situaciones quirúrgicas y obstétricas más habituales
). La información sobre lactantes, niños y situaciones
clínicas especiales, se pueden encontrar en otras secciones de este
libro (v.
Equilibrio hidroelectrolítico
durante la cirugía y el shock
Los cambios fisiológicos que ocurren durante la cirugía y la anes-
tesia modifican el equilibrio hidroelectrolítico; por ejemplo, las
anestesias epidural, espinal y caudal, pueden producir distintos
grados de bloqueo simpático (v. cap. 41). Los pacientes jóvenes y
bien hidratados pueden tolerar una simpatectomía, pero aquellos
de más edad, con deshidratación grave o en tratamiento con
antihipertensivos o diuréticos, pueden tener serias dificultades a
la hora de contrarrestar sus efectos. Es habitual infundir hasta un
litro de líquido intravenoso antes de la administración de una
anestesia espinal, o mantener una infusión continua simultánea
a la inducción de la anestesia epidural; así mismo, puede ser
necesario el uso de vasopresores, como la efedrina o la fenile-
frina, para contrarrestar los efectos hemodinámicos del bloqueo
simpático.
Aunque los agentes inhalatorios no afectan directamente a
las pérdidas de líquidos, en general todos los agentes anestésicos
pueden debilitar la respuesta fisiológica normal ante la hipovole-
mia y las situaciones de estrés. La respuesta de estrés ante la cirugía
implica un aumento en la secreción de ADH, que puede resultar
bloqueada por los anestésicos. A esto se añaden los distintos efectos
que sobre el miocardio, el retorno venoso, la presión arterial y los
vasos sanguíneos, puedan tener los agentes anestésicos intraveno-
sos e inhalados y el hecho de que la ventilación mecánica puede
reducir la secreción de factor natriurético atrial y aumentar la de
ADH, provocando así una retención de sodio y líquidos.
La simple reposición del volumen sanguíneo puede no ser
suficiente para garantizar la supervivencia. A la pérdida de sangre
se puede añadir una pérdida significativa en forma de tercer
espacio que consiste básicamente en una cantidad de líquido
difícil de calcular, que no contribuye al volumen intravascular,
ni a la oxigenación de tejidos o a la eliminación de desechos. Los
pacientes sometidos a cirugía mayor precisan de un aporte de
líquidos más allá de lo marcado por esas pérdidas sanguíneas. Es
en esta valoración donde el anestesista juega un papel funda-
mental, administrando los líquidos más adecuados durante los
periodos intra y postoperatorio. Incluso tras la recuperación del
gasto cardíaco, cuando la macrocirculación se ha reestablecido,
puede seguir existiendo isquemia a nivel de las células hepáticas
y del tracto gastrointestinal por el edema que colapsa la red
capila .
Ya hemos revisado el controvertido tema de la cantidad y
momento de administración del líquido necesario para la resuci-
tación en las hemorragias no controladas. En 52 ensayos con ani-
males, la resucitación con reposición de líquidos parece que redujo
el riesgo de mortalidad en los modelos con hemorragia masiva,
pero aumentó el riesgo en aquellos con hemorragias menos graves.
La resucitación hipotensiva, en cualquiera de los casos, redujo el
riesgo de muert .
Shock
El estado de shock se define como una disfunción de los procesos
intracelulares derivada de la falta de energía disponible (v.
Esta falta de energía es consecuencia de una deficiente oxigenación
tisular que desemboca en una incapacidad para mantener la respi­
ración celular normal. Aunque el shock es, por tanto, un problema
celular, su tratamiento se dirige a restaurar el aporte de oxígeno a
los tejidos.
Fisiología hidroelectrolítica intravascular 1489 44
Sección III
Control de la anestesia
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