Miller Anestesia

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Hiperglucemia aguda
Aún no se conocen bien los efectos que la hiperglucemia aguda
tiene sobre las células, pero los últimos estudios comienzan a
arrojar alguna luz respecto a las alteraciones funcionales que
ocurren a nivel molecular. Un estudio demostró que un nivel de
glucosa elevado de forma aguda deprimía la señalización mediada
por calcio que se induce con la endotelina en células mesangiales
de rata, reduciendo así el grado de contracción de las células glo-
merulares. Estos datos apoyan la hipótesis de que la hiperglucemia
aguda altera las funciones celulares y puede provocar trastornos
clínicamente evidentes.
Actualmente existe una tendencia a mantener un control
glucémico perioperatorio más estrecho. Entre las consecuencias de
la elevación aguda de la glucemia encontramos el retraso en la
cicatrización de las heridas, la deshidratación por la diuresis osmó-
tica, la alteración de la respuesta inmunitaria y la proteólisis. El
retraso en la cicatrización es bien conocido en estos pacientes y
parece tener relación con una mala vascularización de la herida,
aunque también parece que la hiperglucemia altera la actividad
fibroblástica y la captación de vitamina C por las células, inhi-
biendo así la síntesis de colágen
El riesgo de infección postoperatoria se ve aumentado no
sólo por esta alteración cicatricial, sino también porque la hiper-
glucemia inhibe la función inmunológica. Según un estudi al
utilizar infusiones continuas de insulina para el control glucé-
mico durante la intervención y en el postoperatorio, disminuye
la incidencia de infecciones de la herida quirúrgica esternal tras
cirugía cardíaca. Otro estudi demostró como un control estre-
cho de la glucemia intraoperatoria aumentaba significativamente
la actividad in vitro de los neutrófilos. También se ha demos-
trado como macrófagos alveolares provenientes de un donante
sano sufren una alteración del estallido respiratorio cuando se
exponen a altas concentraciones de glucosa in vitr De todos
estos datos se deriva que un adecuado control glucémico durante
la intervención puede influir significativamente en la capacidad
de recuperación postoperatoria de los pacientes y reducir la
morbilidad.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética es una urgencia médica que puede mani-
festarse en el paciente diabético como un abdomen agudo con
leucocitosis, o bien como un cuadro de nauseas, vómitos y somno-
lencia con signos de hipovolemia. Las prioridades son la reposición
de la volemia (generalmente administrando en infusión rápida
1 litro de suero salino fisiológico), la administración de insulina
regular (generalmente a un ritmo de infusión de 0,1U/kg/h), la eli-
minación de la cetonemia, el control de la glucosa en sangre y la
corrección del problema subyacente (p. ej., utilizando antibióticos
para una sepsis de origen urinario o una neumonía). En esta situa-
ción la deshidratación se debe a la glucosuria, con pérdida de agua
y electrólitos, por lo que no está indicado el uso de coloides. Si hay
un aumento de la osmolaridad, se pueden utilizar disoluciones de
cloruro sódico al 0,45%, en un volumen que dependerá de la res-
puesta hemodinámica y la diuresis. En el momento en que el nivel
de glucosa desciende por debajo de 250mg/dl, se debe añadir
glucosa a los líquidos intravenosos, y cuando se sitúa entre 100 y
200mg/dl, hay que descartar cada dos horas la presencia de cuerpos
cetónicos en sangre u orina y en ese caso aumentar el ritmo de
infusión de la glucosa y la insulina.
La diuresis osmótica provoca una pérdida neta de sodio,
potasio, magnesio y fosfato; pero sus concentraciones en sangre
en el momento del diagnóstico pueden estar aumentadas debido
a la intensa pérdida de agua. En esta situación, el mejor trata-
miento para la hiperpotasemia es el control de la cetoacidosis
diabética, observándose un rápido descenso de los niveles de
potasio tras la reposición volémica y el tratamiento con insulina.
Aun así, muchos pacientes necesitan de una reposición electrolí-
tica después de iniciada la expansión de la volemia. En otras oca-
siones,sinembargo,observamosundescensoenlasconcentraciones
de electrólitos por una dilución provocada porque la hipergluce-
mia atrae el agua del espacio intracelular hacia el intravascular. No
se debe administrar potasio inicialmente si el paciente está hiper-
potasémico o en anuria, pero a medida que mejora la hidratación
y aumenta la diuresis, se debe iniciar la reposición de potasio,
magnesio y fósforo, monitorizando frecuentemente sus niveles.
Esta acidosis no se trata generalmente mediante sistemas tampón,
ya que se corrige al hacerlo los niveles de glucosa y aumentar la
insulina; incluso la acidosis láctica secundaria al déficit de perfu-
sión responde a la reposición hidroelectrolítica. Sin embargo,
puede ser necesario el uso de bicarbonato sódico en casos con un
pH que se aproxime a 7,15, con una concentración de ión bicar-
bonato menor de 10mEq/l y con hipotensión resistente a infusión
de líquidos intravenosos.
Hipoglucemia
La hipoglucemia (<50mg/dl) es un situación de alto riesgo, ya
que la glucosa es la única fuente de energía para la mayoría del
sistema nervioso central. Los niveles de tolerancia dependen de la
edad y sus síntomas, que incluyen irritabilidad, crisis comiciales,
bradicardia, hipotensión e insuficiencia respiratoria, suelen apa-
recer en el adulto por debajo de los 57mg/dl y en el niño por
debajo de 30 a 50mg/dl. En pacientes diabéticos aparecen estos
síntomas con niveles más altos de glucosa pero pueden pasar
desapercibidos durante la anestesia. A partir de los 70mg/dl se
inicia una respuesta bioquímica de estrés con activación del
sistema nervioso simpático y aumento de los niveles de hormona
de crecimiento y/o de cortisol. La depresión neurológica y elec-
troencefalográfica aparece hacia los 50 o 55mg/dl en los sujetos
normales, y hacia los 70-85mg/dl en los pacientes diabéticos En
estos casos ocurre una necrosis neuronal selectiva, no un infarto,
en el caudado, putamen y córtex, con un aumento compensador
del flujo vascular cerebral.
Durante el parto, la aparición de una situación de cetosis
por la ausencia de ingesta tiene importantes efectos deletéreos
en el feto, incluyendo cetonemia, hipoxia y acidosis láctic . Los
neonatos tienen un riesgo elevado de hipoglucemia debido a sus
limitadas reservas de glucógeno que se agrava en el caso de tener
aumentada la secreción de insulina como respuesta a un estado
de hiperglucemia materno. En un adulto hay un alto riesgo de
hipoglucemia en caso de una gluconeogénesis deficitaria aso-
ciada a una ingesta inadecuada o a un exceso de insulina (p. ej.,
por un insulinoma, un adenoma o carcinoma de los islotes pan-
creáticos o por sobredosis iatrogénica). La alteración en la glu-
coneogénesis puede verse en los casos de insuficiencia hepática,
déficit de cortisol (primario o secundario), respuesta inadecuada
al glucagón, déficit de hormona del crecimiento y durante el
bloqueo b-adrenérgico. En la mujer suele ocurrir la hipogluce-
mia tras 24 horas de ayuno, mientras que el hombre puede tolerar
unas 72 hora En lactantes y niños sanos hay una baja inciden-
cia de hipoglucemia (2 de cada 446) tras 4 a 8 horas de ayun
En el feto aparece si la glucosa materna es mayor de 150mg/dl,
ya que atraviesa la placenta estimulando la secreción fetal de
insulina. El tratamiento de la hipoglucemia consiste en adminis-
trar una infusión intravenosa rápida de 5 g de glucosa, seguido
1486 Control de la anestesia III