Miller Anestesia

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requerimientos de fármacos cardiotónicos y estancias hospitalarias
prolongada
Fisiología del cloruro
El cloruro es el principal anión del LEC. Un exceso en su ingesta o
un defecto en su eliminación por una alteración renal pueden
provocar una acidosis metabólica hiperclorémica. En estos casos,
la administración de soluciones salinas con cloruro se deben sus-
tituir por otras con bicarbonato, acetato, citrato o fosfato.
Un exceso de pérdidas de cloruro a través de las secreciones
gástricas o por vía urinaria puede provocar una alcalosis hipoclo-
rémica. Cuando hay un déficit de cloro, éste llega en poca cantidad
hasta el túbulo colector donde se debería intercambiar por bicar-
bonato, con lo que se disminuye la eliminación de este último. Sin
embargo, en esta misma situación, se aumenta la reabsorción de
sodio porque suelen ir asociadas a depleciones de volumen del
LEC. De hecho, cuando hay menos cloruro disponible para la reab­
sorción, se debe aumentar la fracción de reabsorción de sodio con
bicarbonato mediante el aumento de la secreción de protone Si
hay depleción de volumen intravascular o hipopotasemia se debe
administrar cloruro sódico o potásico; en caso contrario, se admi-
nistrará ácido clorhídrico 0,1N (HCl) a través de un acceso venoso
central:
Dosis cloruro = (Cldeseado − Clmedido) × 0,2 × peso (kg)
Fisiología de la glucosa
y sus consecuencias en los
líquidos orgánicos
Seguimiento estrecho
La glucosa es la principal fuente energética del organismo, cuya
entrada en la célula requiere de la insulina con la ayuda del potasio
y el fosfato. Es esencial para los glóbulos rojos, las heridas en
período de cicatrización, el cerebro y la médula suprarrenal en una
cantidad aproximada de 2mg/kg/min. Cuando se está controlando
el nivel de glucosa en sangre, es muy importante hacer un estrecho
seguimiento mediante tiras reactivas con glucosa oxidasa y glucó-
metros, que proporcionan resultados rápidos y fiables. Es ineludible
conocer el régimen de insulina o las dosis de hipoglucemiantes
orales que utiliza habitualmente el paciente y medir su nivel de
glucosa en sangre tanto en el periodo preoperatorio como durante
el propio acto quirúrgico y en el postoperatorio. Además, el nivel
de daño en órganos diana como la enfermedad coronaria y la
neuropatía autonómica, puede contribuir a aumentar el riesgo de
aspiración, infarto de miocardio y neuropatía periférica.
Hiperglucemia
Las causas de hiperglucemia (>180 a 200mg/dl) pueden ser el
déficit de insulina, la resistencia insulínica a nivel del receptor o el
excesivo aporte exógeno. Esta situación provoca una diuresis
osmótica, aumento del daño cerebral, espina o rena por la
isquemia, retraso en el vaciamiento gástric , hipofosfatemi
retraso en la cicatrización de herida y alteraciones en la fun-
cionalidad leucocitari . La hiperglucemia en la mujer embarazada
aumenta el riesgo de ictericia neonatal, de daño cerebral y de aci-
dosis fetal si ocurre una situación de hipoxemia.
Incluso con niveles máximos de insulina, un adulto puede
utilizar la glucosa únicamente a un ritmo de 3 a 5mg/kg/min en
reposo (aproximadamente 240ml/hora de soluciones al 5%). El
ritmo máximo de metabolismo diminuye en situaciones de estrés
y aumenta cuando lo hace el nivel metabólico general. El ritmo de
infusión no debe superar, en general, los 2 a 3mg/kg/min (120 a
180mg/kg/hora), que equivalen a unos 100 g/h para un individuo
de 70 kg (250ml de una solución de glucosa al 5% por hora). Hay
que tener en cuenta que los pacientes pediátricos y niños sanos
sufren hiperglucemias si se incluyen soluciones glucosadas al 5%
en la sueroterapia de mantenimient El ritmo de infusión de
glucosa en la infancia debe ser de unos 4 a 8mg/kg/min, siendo el
ritmo óptimo menor a los 5mg/kg/min Para la mayoría de
pacientes no está clara la utilidad de usar glucosa en el periodo
intraoperatori .
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (v. cap. 25), es la enfermedad endocrina más
frecuente y una de sus características más significativas es la apa-
rición de complicaciones a largo plazo a nivel vascular, ocular, renal
y de terminaciones nerviosas, siendo un importante factor de
riesgo para enfermedad vascular cardíaca y cerebral, insuficiencia
renal, ceguera y amputaciones no traumáticas. Las causas de estas
complicaciones son múltiples e incluyen la glicosilación de proteí-
nas y la reducción de glucosa a sorbitol que actúa como tóxico
tisular, acompañándose de un descenso en el metabolismo, en el
contenido en mioinositol y en la actividad Na +-K+/ATPasa. La
hiperglucemia es el principal factor asociado con el desarrollo de
las distintas complicaciones de la diabetes. Esta población de
pacientes no es homogénea y se han descrito diversos síndromes
dentro de la enfermedad. En los Estados Unidos hay diagnostica-
dos aproximadamente unos ocho millones de pacientes y se calcula
que hay otros ocho millones sin diagnosticar, lo que supone un 10%
de la población global de EE.UU. ( .
Fisiopatología
La hiperglucemia en la diabetes es consecuencia de dos factores: el
déficit absoluto o relativo de insulina y el exceso, también absoluto
1482 Control de la anestesia III
Tabla 44-15Principales causas de hipofosfatemia
Alcoholismo crónico y abstinencia alcohólica
Déficit dietético y antiácidos secuestradores de fosfato
Quemaduras graves
Recuperación de una cetoacidosis diabética
Hiperalimentación
Síndrome de realimentación
Alcalosis respiratoria
Hipertermia terapéutica
Síndrome neuroléptico maligno
Recuperación tras un ejercicio intenso
Trasplante renal
Insuficiencia renal aguda
Adaptada de Potts JT: Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and
hypocalcemic disorders. En Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al (eds):
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13th ed. New York, McGraw-Hill, 1995,
p 2185.