Miller Anestesia

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bloqueo presináptico importante y potencian la acción de los
relajantes musculares no despolarizante . También puede des­
encadenar una debilidad muscular grave en pacientes con sín-
drome de Eaton-Lambert o miastenia gravis, o pacientes
previamente tratados con dosis bajas de un fármaco defascicu-
lante El magnesio prolonga el efecto de los bloqueantes neu­
romusculares despolarizantes (p. ej., succinilcolina), y si se
administra antes que ellos, previene la liberación de potasio
causada por estos fármacos (v. cap. 19).
En el sistema cardiovascular, el magnesio provoca una
vasodilatación por efecto directo sobre los vasos sanguíneos y
porque interfiere con muchas sustancias vasoconstrictoras,
además de reducir el tono vascular periférico mediante el bloqueo
simpático y la inhibición de la liberación de catecolamina En
el corazón aislado, las altas concentraciones extracelulares del ión
de magnesio deprimen rápidamente la contractilidad; se han
demostrado disminuciones en la funcionalidad miocárdica tras
bolos intravenosos de 2,5mg de sulfato de magnesio y depresión
severa cuando se asocian magnesio y diltiazem. En el corazón
aislado el magnesio provoca bradicardia, pero en el sujeto sano,
este efecto se contrarresta con la inhibición de la liberación de
acetilcolina, con lo que en realidad se aprecia una moderada
taquicardia. El magnesio se utiliza para el tratamiento de diversas
arritmias, incluidas las ventriculares, las torsades de pointes, las
asociadas a la administración de adrenalina y de digital, y también
algunas secundarias a hipopotasemia, alcoholismo e infarto de
miocardio, pudiendo también ser parcialmente protector en las
arritmias por bupivacaína.
Los efectos depresores del magnesio sobre el aparato respi­
ratorio se limitan al bloqueo neuromuscular que producen, ya que
no hay efecto sobre el centro respiratorio. Por otro lado es un
potente broncodilatador y se ha utilizado con éxito en casos de
asma aguda grave, aunque hasta la fecha no se ha demostrado
ningún beneficio en el asma crónica.
En la práctica obstétrica, el magnesio a dosis suprafisiológi-
cas es un potente tocolítico que se ha utilizado durante años en
casos de parto prematuro, además de servir como preventivo de
crisis comiciales en pacientes con preeclampsia, parece que
mediante un efecto inhibidor de la actividad encefalográfica pico,
según se desprende de estudios en animales (v. . En este
contexto, las dosis terapéuticas de magnesio se sitúan entre los 5 y
7mg/dl, ya que si se superan dosis de 15 a 20mg/dl, puede haber
una depresión respiratoria profunda. Por último, a nivel renal el
magnesio es un agente vasodilatador y diurético.
Los síntomas y cambios electrocardiográficos asociados a
la hipermagnesemia dependen del nivel de concentración plas-
mática. Entre los 5 y 10mg/dl se deprime la conducción cardíaca,
se ensancha el complejo QRS, se prolonga el intervalo P-Q y
aparecen las náuseas; entre los 20 y 34mg/dl, aparece la sedación,
hipoventilación, atenuación de los reflejos musculares profundos
y debilidad muscular; entre los 24 y 48mg/dl surge la hipoten-
sión, bradicardia y vasodilatación generalizada; y entre los 48 y
72mg/dl, se pueden observar ya arreflexia, coma y parálisis res-
piratoria. Por este motivo, se debe hacer una estrecha vigilancia
clínica en cualquier paciente en tratamiento con magnesio para
descartar una intoxicación.
Para la eliminación del magnesio se precisa una sobrecarga
hídrica seguida de o concomitantemente con un aumento de la
diuresis, aunque su tratamiento definitivo puede precisar de una
diálisis. Para contrarrestar temporalmente los efectos de la hiper-
calcemia, se puede utilizar un tratamiento con calcio. Además, dado
que esta situación potenciaría los efectos de los relajantes muscu­
lares despolarizantes y no despolarizantes, se deberían ajustar muy
bien sus dosis al tiempo que se hace una valoración adecuada del
grado de bloqueo neuromuscular.
Dado que los efectos deletéreos del déficit de magnesio son
bien conocidos, la mayoría de unidades de cuidados intensivos
monitorizan sus niveles regularmente. En las unidades coronarias
se ha visto que la administración de sulfato de magnesio puede
reducir la incidencia y severidad de las arritmias postinfarto. Son
muchas las publicaciones que describen el efecto broncodilatador
del magnesio y su eficacia en el tratamiento del asma. Además,
puede disminuir la incidencia de las arritmias mediadas por sus-
tancias adrenérgicas sin interferir con el efecto broncodilatador de
los b-agonistas y contribuyendo a la relajación del músculo liso
bronquia
El magnesio tiene importantes efectos farmacológicos, su
vía de eliminación es renal, por lo que se debe ajustar la dosis
a la función renal del paciente cuando se usa con intención
terapéutica. Debe recordarse sobretodo como un fármaco car-
diovascular con propiedades antagonistas del calcio y antiadre­
nérgicas que se pueden acompañar de un mínimo efecto
depresor miocárdic .
Fisiología del fosfato
El fosfato es el ión intracelular más abundante y es esencial para
la estructura, la energía y el transporte celular. En concreto, el
fosfato es necesario para producir ATP, ARN, ADN y 2,3-difos-
foglicerato, que facilita la liberación de oxígeno por la hemo-
globina. Diariamente se ingiere aproximadamente 1 g de fósforo,
lo cual suele ser excesivo respecto a las necesidades metabólicas.
De ello, un 70% (700 g) se absorbe primariamente en el intestino
delgado y el resto (300 g), se elimina por las heces. La absorción
se favorece por la 1,25-dihidroxivitamina D3 (vitamina D) y la
hormona paratiroidea. El intestino segrega fosfato a la luz intes-
tinal y después lo reabsorbe, a no ser que se atrape por el calcio
o los antiácidos o se pierda por la diarrea o el drenaje de fístulas
u ostomías. En condiciones normales, la absorción del fosfato se
realiza sin apenas regulación por difusión paracelular. Si las
cantidades de fosfato intraluminales son bajas, se pone en
marcha un sistema de absorción activo sodio-dependient
Cuando la ingesta de fosfato es normal, su absorción es esencial-
mente un proceso no regulado. Cationes como el calcio, magne-
sio y aluminio reducen la absorción del fosfato al formar
complejos en la luz intestinal, lo cual es útil en situaciones de
insuficiencia renal para limitar la cantidad de fosfato absorbido.
Los riñones son el principal órgano regulador de la eliminación
del exceso de fosfato, eliminando diariamente una cantidad neta
de unos 700mg tras filtrar unos 6 g y reabsorber unos 5,3 g, lo
cual es prácticamente equivalente a la cantidad que se absorbe
a nivel intestinal.
Como se ha mencionado, el fosfato acumula y libera
energía a través de los enlaces de fosfato de alta energía y forma
parte de la estructura de proteínas, lípidos y del hueso (hidroxia-
patita). El hueso es el reservorio principal de fosfato y calcio del
organismo, de manera que cuando se precisa un extra de calcio,
se destruye hueso para liberarlo junto grandes cantidades de
fosfato. Este equilibrio se controla por los sistemas que se han
expuesto previamente.
Diversos factores como la ingestión de glucosa o fructosa,
la alcalosis, el nivel de insulina, estímulos b -adrenérgicos y el
anabolismo, favorecen su captación intracelular. El fosfato se
encuentra tanto en forma orgánica como inorgánica, siendo la
primera la más abundante en el interior celular. El plasma con-
tiene fosfatos lipídicos, ésteres orgánicos de fosfato y fosfato
inorgánico como la forma bivalente (HPO4
2− ) y la monovalente
1480 Control de la anestesia III