Miller Anestesia

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que la de instauración crónica. La principal causa de hiperpotase-
mia crónica en el ámbito de la anestesia es la insuficiencia renal. Se
debe realizar una monitorización electrocardiográfica continua en
todo paciente que se vaya a someter a una anestesia que presente
cifraselevadasdepotasio,aunquesóloseanmoderadas(>5,5mEq/l),
para ayudar a determinar la gravedad de la hiperpotasemia.
Clínicamente la hiperpotasemia puede provocar debilidad
muscular y parálisis, además de producirse alteraciones en la con-
ducción cardíaca que aumentan el automatismo y estimulan la
repolarización. Niveles moderadamente altos de potasio (6 a
7mEq/l) se pueden manifestar como ondas T picudas; a medida
que los niveles alcanzan 10 a 12mEq/l, puede aparecer un aumento
del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, fibrilación
ventricular e incluso asistolia.
Desde un punto de vista conceptual, los tratamientos
se pueden dividir en 1) antagonistas fisiológicos (calcio);
2) agentes que introducen el potasio en la célula (glucosa, insu-
lina, hiperventilación, bicarbonato y agonistas b-adrenérgicos);
y 3) medicamentos o tratamientos para eliminar potasio cor­
poral (sulfonato de poliestireno sódico, diuréticos, agonistas de
la aldosterona y diálisis). El tratamiento de la hiperpotasemia
en la práctica clínica depende del contexto y de la presencia de
cambios electrocardiográficos, y persigue inicialmente la esta-
bilización cardíaca con calcio intravenoso (500 mg de cloruro
cálcico o 1 g de gluconato cálcico en un adulto) y la redistribu-
ción del potasio hacia el interior celular. Como se ha dicho
previamente, además del calcio intravenoso, los principales tra­
tamientos que se usan en el quirófano son la glucosa intrave-
nosa, la insulina, el bicarbonato (1 mEq/kg) y la hiperventilación.
La administración de 5 a 10 U de insulina rápida junto a 25 a
50 g de glucosa (es decir, una o dos ampollas de glucosa al 50%),
hacen descender los niveles de potasio en 10 a 20 minutos,
prolongándose el efecto durante 4 a 6 hora . Otros tratamien-
tos útiles son las resinas de intercambio iónico, la diálisis, los
diuréticos (p. ej., furosemida, 20-40 mg intravenosos), los ago-
nistas de la aldosterona (p. ej., fludrocortinosa) y los agonistas
b-adrenérgicos inhalados o intravenosos ).
Fisiología del calcio
El calcio es el compuesto clave que media la contracción mus-
cular, la secreción endocrina, exocrina y neuroendocrina, el cre­
cimiento celular y el trasporte y secreción de líquidos y
electrólitos. Un adulto de 70 kg tiene aproximadamente 1.300 g
de calcio, el 99% del cual se encuentra en el interior de huesos
y dientes. Los riñones son los principales órganos implicados en
la regulación del calcio entre 4,5 y 5mEq/l. El calcio es muy
abundante en los productos lácteos pero se absorbe muy poco
en el intestino, eliminándose principalmente por las heces y la
orina. El calcio circulante se encuentra de tres maneras distin-
tas: unido a proteínas, principalmente albúmina, que no puede
ser filtrado en el glomérulo (40 a 50%); en forma ionizada,
fisiológicamente activa, que sí se puede filtrar por la membrana
glomerular y que se mantiene en unas concentraciones de entre
2 y 2,5 mEq/l (50%); y la forma no ionizada, quelada con fosfato,
sulfato y citrato (10%). Los niveles de calcio iónico pueden
cambiar sin que lo haga la cantidad de calcio corporal total
porque la fracción unida a la albúmina depende del pH. El calcio
corporal total depende de la capacidad de unión a proteínas
plasmáticas, de manera que en la hiperalbuminamia aparece una
seudohipocalcemia (que se puede ver en la deshidratación o el
mieloma múltiple). La mayor parte del calcio filtrado se reab-
sorbe en el túbulo proximal, la rama ascendente del asa de Henle
y el túbulo distal.
Las concentraciones intracelulares y extracelulares del calcio
tienen un estrecho control fisiológico debido a la importancia de
este ión en prácticamente todas las funciones celulares. Para
bombear el calcio intracelular fuera del citosol, hacia el retículo
sarcoplásmico y el LEC, se requiere un gasto energético, por eso en
estados de shock o de déficit de energía intracelular, el calcio se
acumula en el interior facilitando la muerte celular, igual que
ocurre en el caso del potasio.
La concentración del calcio iónico está muy influenciada por
la concentración de proteínas en el suero. Este calcio iónico se
puede medir directamente usando unos electrodos específicos,
pero cuando esto no es posible, la cantidad de calcio unido a pro­
teínas se puede calcular de forma aproximada con la siguiente
fórmula:
Calcio unido a proteínas (%) = −0,8 × albúmina (g/l) + 0,2
× globulina (g/l) + 3
Un método alternativo de corrección consiste en añadir
0,8mg/dl a la cifra de calcio sérico medido por cada 1 g/dl de
descenso de la albúmina por debajo de 4,0 g/d Si el calcio
sérico es de 7,8mg/dl (nivel por debajo de lo normal) y la albú-
mina en suero es de sólo 3,0mg/dl, el valor corregido será de
8,6mg/dl, es decir, dentro del rango normal. La posibilidad de
medir los niveles séricos de calcio iónico de forma sencilla en la
cabecera del enfermo ha supuesto un avance en el manejo perio-
peratorio del calcio.
En respuesta a un descenso en la concentración de calcio
extracelular, en el plazo de minutos se produce una secreción de
hormona paratiroidea que actúa a nivel renal en la rama ascen-
Fisiología hidroelectrolítica intravascular 1477 44
Sección III
Control de la anestesia
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Tabla 44-9Fármacos que producen hiperpotasemia
Amilorida
Antagonistas de la angiotensina II
Espironolactona
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Manitol
Pentamidina
Succinilcolina
Triamtireno
Trimetoprima
Tabla 44-10Principales causas de hiperpotasemia
Mecanismo Síndromes clínicos
Seudohiperpotasemia Hemólisis de la muestra, problemas técnicos
Alteración del
equilibrio interno
del potasio
Acidosis, déficit de insulina, hipoaldosteronismo,
hipertermia maligna, parálisis periódica,
necrosis celular; fármacos (succinilcolina,
digoxina, b-bloqueantes no selectivos)
Alteración del
equilibrio externo
del potasio
Excesivo aporte en la reposición; transfusiones;
antibióticos con sales de potasio; alteración de
la eliminación por nefropatía;
hipoaldosteronismo; fármacos (heparina,
amilorida, triamtireno, espironolactona,
fármacos no esteroideos, IECA y antagonistas
de los receptores de angiotensina)
Adaptada de Solomon RJ, Katz JD: Disorders of potassium homeostasis. En Stoelting
RK (ed):Advances in Anesthesia. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1986.