Miller Anestesia

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situación se segregan grandes cantidades de ADH, bien intermitente-
mente ante umbrales de estimulación anormalmente bajos, o bien de
forma continua a pesar de la baja osmolaridad. El diagnóstico se
confirma al observar una hiponatremia asociada a una osmolaridad
urinaria mayor que la máxima capacidad de dilución. La concentra-
ción de sodio en orina suele ser mayor de 30mEq/l, la excreción
fraccional de sodio mayor del 1% y el ácido úrico en suero está bajo.
Los pacientes con SIADH tienen como característica una buena res-
puesta a la restricción de agua, de manera que en dos o tres días se
produce una pérdida de peso de 2-3kg, se corrige la hiponatremia y
cesa la pérdida de sodio. Este caso es otro ejemplo de hiponatremia
hipotónica verdadera.
La hiponatremia también ocurre en cuadros mixtos en los
que se suman una secreción de ADH sin causa osmótica y una
reducción en el ritmo de eliminación renal de sodio, lo cual lleva
a una disminución en la capacidad renal de dilución de la orina.
Esto se puede ver en casos severos de contracción de volemia,
insuficiencia cardíaca refractaria y cirrosis hepática avanzada
con ascitis.
Para el anestesista es crucial reconocer los síntomas y signos
producidos por la hiponatremia, especialmente en el caso del sín-
drome TURP asociado a anestesia regional. Un paciente en situa-
ción vigil permite la detección de los signos de hiponatremia,
incluyendo las nauseas, vómitos y alteraciones visuales, la dismi­
nución del nivel de conciencia, agitación, confusión, crisis comi-
ciales, calambres y debilidad muscular, mioclonías, coma y muerte.
El edema cerebral ocurre desde niveles de sodio iguales o menores
a 123mEq/l y los síntomas cardíacos desde 100mEq/l. La hipona-
tremia que se asocia a un aumento del volumen intravascular
puede provocar además, edema pulmonar, hipertensión e insufi-
ciencia cardíac
Inicialmente, el cese de la infusión de la solución de glicina
hipotónica puede resolver, o al menos mejorar, la progresión de la
hiponatremia. El tratamiento del síndrome TURP debe incluir la
restricción de agua, ya que se trata de una sobrecarga de la misma,
a lo que se puede añadir un diurético de asa para facilitar la elimi-
nación de agua libre. El suero salino hipertónico sólo se debe usar
en casos muy graves con síntomas neurológico .
En cualquier paciente cuya hiponatremia precise una correc-
ción, la cantidad necesaria de sodio a reponer se calcula con la
siguiente fórmula:
Dosis [mEq] = (peso [kg] × [ 140 − (Na+ [mEq/l])]) × 0,6
El ritmo de reposición adecuado parece ser el de 0,6 a 1mmol/l/hora
hasta que se alcancen concentraciones de 125mEq/l, para conti­
nuar después más lentamente. Aproximadamente la mitad del
déficit se puede reponer en las primeras ocho horas y el resto en
los siguientes uno a tres días, si los síntomas desaparecen. El trata-
miento de la hiponatremia, especialmente en pacientes con sínto-
mas neurológicos, sigue siendo controvertido. La concentración de
sodio se debe monitorizar cada una o dos horas en la fase de repo­
sición rápida.
Las mujeres premenopáusicas tienen mayor riesgo de desa-
rrollar secuelas neurológicas importantes tras la hiponatremia.
Ayus y cols encontraron que, a pesar de que la incidencia de
hiponatremia postoperatoria era igual en hombres y mujeres, el
97% de los pacientes con daño cerebral permanente eran mujeres,
de las cuales el 75% estaba en edad reproductiva. No se conoce
el motivo de esta diferencia entre géneros, aunque algunas expli-
caciones apuntan a una alteración en el proceso de adaptación
cerebral a la hiponatremia. Los estrógenos parecen alterar la
función de la Na+/K+ ATPasa en el cerebro de rata, lo que podría
alterar los mecanismos compensatorios cerebrales de la hipona-
tremi . Para el tratamiento de la hiponatremia crónica se han
utilizado sustancias que interfieren con la concentración urinaria
a nivel del túbulo colector como el litio o la demeclociclina, y se
están investigando los antagonistas de la ADH y la administra-
ción de urea como agente diurético osmótico.
Una corrección demasiado rápida de la hiponatremia
puede provocar un edema cerebral o una mielinolisis central
pontina. El tratamiento de la hiponatremia pasa, siempre que sea
posible, por la corrección del problema subyacente (p. ej., detener
el síndrome TURP lo antes posible), y no se debe olvidar que el
uso exclusivo de suero salino fisiológico (308mOsm/l) puede
empeorar la hiponatremia, dependiendo de la osmolaridad que
exista en plasma y orin . El tratamiento del coma profundo o
las crisis comiciales puede hacerse con suero salino hipertónico
al 3% (513mEq/l), restricción hídrica o furosemid La causa
más probable de una hiponatremia en el postoperatorio es un
SIADH ). El SIADH y el síndrome de depleción salina
cerebral se pueden diferenciar determinando la cantidad de agua
corporal total con métodos clínicos, incluyendo la elasticidad
cutánea, el peso corporal, la presión venosa central (PVC) y los
signos vitales generales.
Hipernatremia
La hipernatremia se define como un aumento de la concentración
de sodio extracelular, lo cual puede ocurrir con una cantidad de
sodio corporal total aumentada, o bien normal e incluso dismi-
nuida. Sus principales causas son la pérdida excesiva de agua o su
escasa ingesta, la ausencia de ADH o el exceso de aporte de sodio
(p. ej., con disoluciones que tengan una alta concentración de so-
dio como el bicarbonato sódico o el suero salino hipertónico).
1474 Control de la anestesia III
Tabla 44-5Principales causas de hiponatremia
Mecanismo Síndromes clínicos
Seudohiponatremia
(osmolaridad normal)
Hiperlipidemia, hiperproteinemia
Hiponatremia dilucional por
hiperosmolaridad del suero
Hiperglucemia, administración de
manitol
Hiponatremia verdadera con
osmolaridad efectiva normal
g-globulinas, litio, trometamina
Hiponatremia verdadera con
edemas (exceso de sodio):
osmolaridad efectiva baja
Insuficiencia cardíaca congestiva,
síndrome nefrótico, cirrosis hepática,
edema idiopático, hipoalbuminemia
(p. ej., por desnutrición)
Hiponatremia verdadera
(depleción de sodio):
osmolaridad efectiva baja
Pérdidas renales (diuréticos, acidosis
tubular renal, síndrome de pérdida de
sal cerebral); pérdidas extrarrenales
(vómitos, diarrea, pérdidas por
ostomías)
Hiponatremia con volumen
arterial efectivo normal o
aumentado
SIADH, intoxicación hídrica por polidipsia
primaria, sobrecarga hídrica en la
insuficiencia renal avanzada, nefropatía
vascular o inflamatoria
Disminución de la llegada de
sodio al segmento dilucional
Inanición, mixedema (?)
SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Adaptada de Oh M, Carrol H: Disorders of sodium metabolism: Hypernatremia and
hyponatremia. Crit Care Med 20:94, 1992; y de Andreoli TE: Disorders of fluid
volume, electrolyte, and acid-base balance. En Wyngaarden JB, Smith LH Jr (eds):
Cecil Textbook of Medicine, 17th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1985, p 525.