Miller Anestesia

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Fisiología hidroelectrolítica intravascular 1473 44
Sección III
Control de la anestesia
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naI o por el de una endopeptidasa. Esta enzima convertidora de
angiotensina (ECA) parece tener sumayor actividad en la circulación
pulmonar, aunque también está presente en el endotelio vascular de
corazón, riñón, corteza suprarrenal, testículos y cerebr .
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que esti-
mula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, a la
vez que tiene un efecto inhibitorio del sistema vagal y causa un
estímulo gangliona También inhibe parcialmente la secreción
de renina por efecto directo sobre las células yuxtaglomerulares.
La angiotensina II podría estimular un aumento local de adeno-
sina, un conocido inhibidor de la secreción de renina, participando
así en un sistema de retroalimentación negativa donde la angio-
tensina II limita su propia biosíntesi Posteriormente se degrada
en el plasma hacia angiotensina III, un heptapéptido carboxi-ter-
minal, o bien hacia el hepetapéptido amino-terminal angiotensina
(1-7), los cuales parecen ser biológicamente activo . Por tanto, al
activarse el SRAA ante estímulos como el descenso en la presión
arterial o en el aporte de sodio a la mácula densa, o ante estímulos
simpáticos, se produce angiotensina II que provoca, por mediación
de la aldosterona, un aumento en la presión arterial y en la reten-
ción de sodio. Sin embargo, en un individuo sano, sin déficit de
sodio, el SRAA no juega ningún papel a la hora de mantener la
presión arterial. Las fuerzas hidrostáticas actúan para mantener
una presión de filtrado glomerular estable. Esta actividad afecta
tanto al retorno venoso como a la presión arterial o a la actividad
de la bomba cardíaca. En situaciones de estrés, se añaden a éstos
otros mecanismos de control neurohumoral como el sistema ner-
vioso simpático, la ADH, el factor natriurético atrial y las prosta-
glandinas .
La hipotensión inducida por nitroprusiato se asocia con un
aumento de la actividad de la renina plasmática y un importante aumento de los niveles de ADH, lo cual no ocurre en la reduc­
ción de presión arterial provocada por el antiguo trimetafá Sin
embargo la administración del b -bloqueante propranolol durante
la hipotensión por nitroprusiato previene este aumento de activi-
dad de renina plasmática.
Hiponatremia
La hiponatremia se define clásicamente como una concentración
de sodio en plasma de menos de 135mEq/l y puede producirse por
un exceso de pérdidas a través de la sudoración, diarrea, vómito,
quemaduras o la orina por el uso de diuréticos; sin embargo la
principal causa de hiponatremia es el exceso de agua corporal total
y no un defecto neto de sodio. En condiciones normales la ingesta
de agua raramente excede la capacidad del riñón para eliminar
agua libre, de manera que la hiponatremia suele venir asociada a
una secreción patológica de vasopresina (ADH) con una reducción
en la capacidad de dilución por parte del riñón.
La secreción normal de ADH se estimula principalmente
por aumentos de la osmolaridad plasmática de más de 280 mOsm
o descensos en el volumen circulante efectivo, pero también estí-
mulos dolorosos o simpáticos y la sensación nauseosa pueden
provocar su liberación. La ADH se une en el riñón a los receptores V2 de los túbulos colectores medulares, aumentando la permea­
bilidad del agua de estos segmentos al facilitar la fusión de los
canales de agua con la membrana de la célula apica A la hora
de averiguar la causa de la hiponatremia se debe obtener una
medición de osmolaridad plasmática para determinar si la hipo­
natremia refleja una verdadera hipotonicidad; esto ayudará a
determinar la causa subyacente del problema. La hiponatremia
puede aparecer en pacientes que están hipotónicos, normotónicos
e incluso hipertónicos. Por tanto, se debe evaluar la situación del
volumen intravascular del paciente para comprender bien el pro-
blema de base que está provocando la alteración en la fisiología
del sodio .
En situaciones de hiperlipemias (p. ej., quilomicronemias) o
de hiperproteinemias puede haber una hiponatremia facticia (hipo-
natremia normotónica). Además, la hiperosmolaridad que deriva
de moléculas que no contienen sodio (p. ej., hiperglucemia, sobre-
dosis de manitol) atrae agua desde el espacio intracelular que diluye
la concentración de sodio intravascular. Los descensos significati-
vos del sodio corporal total suelen ser secundarios a la administra­
ción de diuréticos.
Un caso conocido de hiponatremia es el que ocurre en el
síndrome de resección prostática transuretral (TURP por sus siglas
en inglés) causado por la absorción intravascular de la
sustancia utilizada para la irrigación, típicamente a base de glicina
pero sin otros electrólito . Supone una absorción de agua libre
que diluye el sodio presente en suero. El síndrome TURP es un caso
de verdadera hiponatremia hipotónica y se define como un nivel
de sodio sérico menor o igual a 125mmol/l junto a dos o más
síntomas o signos clínicos, que pueden ser enmascarados bajo
anestesia general. Se ha descrito un síndrome similar en el 6% de
las mujeres sometidas a resección endometrial transcervical y en
casos de ventriculostomía neuroendoscópic
Entre las causas de un síndrome de secreción inadecuada de
ADH (SIADH) encontramos tanto enfermedades pulmonares y cra-
neales, como neoplasiasmalignas, especialmente el tumormicrocítico
pulmonar. La propia activación simpática (p. ej., en el dolor postope-
ratorio) también puede aumentar los niveles de ADH de forma sig-
nificativa enausenciadeunadepleciónde volumen. La administración
de determinados fármacos como hipoglucemiantes orales, antidepre­
sivos tricíclicos o diuréticos puede desencadenar un SIAD En esta
Tabla 44-3Principales causas de natriuresis y antinatriuresis
Mecanismo Síndromes clínicos
Natriuresis
Situaciones con
expansión de volemia
Aporte elevado de sodio, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética
Situaciones con
reducción de volemia
Enfermedad de Addison, pérdidas renales de
sal, abuso de diuréticos
Antinatriuresis
Situación con edemas Insuficiencia cardíaca, hepatopatía crónica,
síndrome nefrótico, glomerulonefritis aguda,
edema idiopático
Situación sin edemas Hemorragia, aporte reducido de sodio, retirada
de diuréticos, administración aguda de
mineral o corticoides, pérdidas extrarrenales
de sodio por vómitos, sudoración o ambos
Tabla 44-4Causas de hiponatremia en relación con el estado del volumen
intravascular
Hipovolémica Hipervolémica Normovolémica
Hemorragia
Edema por
quemaduras
Peritonitis
Síndrome de pérdida
de sal cerebral
Insuficiencia cardíaca
congestiva
Síndrome nefrótico
Cirrosis
Síndrome de TURP
SIADH
Síndrome de
seudohiponatremia
SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; TURP,
resección prostática transuretral.