Miller Anestesia

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sistémica, para poder hacer las correcciones pertinentes, como por
ejemplo, administrar nitroprusiato como vasodilatador arterial.
A la hora de tratar a cualquier paciente hay que monitorizar
frecuentemente la presión arterial, la frecuencia cardíaca, PVC,
presión del pulso, las variaciones respiratorias, la diuresis y los
electrólitos. Si todos ellos se mantienen estables, se deben monito-
rizar cada 2 o 4 horas la hemoglobina y la presión oncótica, hasta
que también lo sean. Si aparece un aumento en los niveles de
hemoglobina, significa que sigue existiendo una pérdida de agua
plasmática, con o sin proteínas; si aumenta la presión oncótica, hay
una pérdida de agua plasmática mayor que de proteínas. Para ase-
gurar las necesidades de mantenimiento en todo el proceso se
utilizará glucosa al 5% en soluciones de NaCl al 0,45%, con 20 a
40 mEq de cloruro potásico por litro.
El líquido de elección para los momentos en que se necesiten
suplementos con infusiones rápidas será la solución salina equili-
brada, ya que la composición del líquido perdido en el tracto intesti­
nal y el LEC es similar a la del agua plasmática en cuanto a electrólitos.
Dado que este líquido perdido también contiene proteínas, se deben
monitorizar la albúmina y la presión oncótica y administrar coloides.
Si existe una baja presión oncótica (aproximadamente 15 a 18mmHg)
y hay una inestabilidad hemodinámica, la reposición se debe iniciar
a un ritmo de 3ml/kg/h, siempre que la PVC (y la presión capilar
pulmonar [PCP], si se dispone de un catéter en esta arteria) esté en
el rango de valores normales para ese paciente. Si la presión oncótica
está elevada, el ritmo se iniciará en 1 a 2ml/kg/h. En caso de que la
diuresis aumente a más de 1,5ml/kg/h, se debe descartar una gluco-
suria; si ésta no existe, el ritmo debe reducirse en 0,5ml/kg/h. Si la
PVC o la PCP aumentan por encima de los valores normales de ese
paciente y la diuresis se sitúa entre 0,5 y 1,5ml/kg/h, el ritmo también
debe reducirse en 0,5ml/kg/h. Sin embargo, si cualquiera de ellas
desciende, acompañándose de una baja diuresis, se deben administrar
rápidamente soluciones salinas equilibradas o coloides (0,5 a 2ml/kg/
min), con un estrecho control de las presiones de llenado.
Paciente con insuficiencia hepática
El tratamiento con líquidos del paciente con insuficiencia hepática
(v es complejo por diversos problemas que interac-
cionan en esta situación. Este tipo de pacientes aparentemente se
encuentran hipovolémicos e hipervolémicos simultáneamente. Hay
una retención de la mayoría de los líquidos administrados, junto a
un deterioro de la función renal, una gran retención de sodio y un
defecto de llenado arterial. Ni la retención de sodio ni el defecto de
llenado consiguen dar una explicación a todos los hallazgos clínicos
y derivar en un tratamiento completamente satisfactorio.
Según la hipótesis del escaso relleno arterial (vasodilatación
primaria esta inapropiada vasodilatación es consecuencia del
efecto de alguna sustancia producida o no metabolizada por el
hígado dañado. La hipotensión relativa que existe, lleva a la activa-
ción del sistema nervioso simpático, el SRAA y a la secreción de
vasopresina, provocando una retención de sodio y agua que se
traduce en la formación de ascitis y edema tisular.
El paciente cirrótico presenta unas resistencias vasculares
sistémicas bajas, un alto gasto cardíaco y una hipotensión relativa.
La situación de endotoxemia continua (por la derivación con
anastomosis portosistémicas y la mayor absorción intestinal de
endotoxinas por el déficit de sales biliares), puede contribuir a la
vasodilatación por la activación de la cascada de segundos mensa-
jeros que comienza con el TNF o las interleucinas. Además, otras
sustancias vasodilatadoras pueden producirse o no eliminarse
como consecuencia de la insuficiencia hepática.
La hipótesis para explicar la retención de sodio consiste en la
falta de metabolización de la aldosterona por el hígado enfermo, que
tendría una actividad por encima de lo normal. Esta retención provo-
caría un aumento del LEC, que se traduciría en la formación de ascitis
y edemas por la existencia de hipertensión portal e hipoalbuminemia.
Se han investigado los niveles de factor natriurético atrial (ANF), que
en este tipo de pacientes se encuentran normales o bajos, mientras que
en aquellos con expansión de la volemia, suelen estar aumentado
El ANF aumenta con la administración de líquidos y también durante
la inmersión en agua, pero sus niveles no se correlacionan bien con
los de natriuresis. Su aumento en respuesta a la inmersión de la mitad
inferior del cuerpo se debe a que se comprime el sistema venoso,
centralizándose la volemia, lo cual simula infusión de líquidos. Sin
embargo, en los pacientes con ascitis no ocurre este aumento tras la
inmersión, lo cual traduce una respuesta alterada del sistema. Pero esta
ausencia de secreción de ANF no puede explicar la retención de
sodi . Un caso especial es el del paciente con ascitis a tensión, que
presenta niveles altos de ANF, renina y aldosterona y que tras una
paracentesis evacuadora presenta niveles mayores de ANF, pero los de
renina y aldosterona desciende . Una explicación a estos hallazgos
podría ser que la reducción en la presión intraabdominal reduzca la
presión en la cava inferior, mejorando el retorno venoso, con lo que
se aumentaría el ANF, y mejore la perfusión renal, con lo que se redu­
ciría la renina y, consecuentemente, la aldosterona.
Una vez generada la ascitis, ese aumento de presión intraab-
dominal puede estar jugando un importante papel en mantener la
retención de sodio porque, al aumentar la presión en la cava, dismi­
nuye el gradiente de presión de perfusión a nivel renal (presión
arterial media menos presión venosa renal), agravado por la hipo-
tensión sistémica reinante. Este descenso del gradiente se traduce en
una menor perfusión glomerular que determina un menor filtrado
y la secreción de renina y aldosterona. La hipotensión, la aldosterona
y el descenso en el filtrado glomerular contribuyen a una mayor
reabsorción y a una baja fracción de excreción del sodio.
La hipoalbuminemia se debe a la menor producción a nivel
hepático, pero también a la pérdida por trasudado hacia el líquido
ascítico como consecuencia de la hipertensión portal y a la malnu-
trición. El descenso en la presión oncótica favorece la salida de
líquido desde el espacio vascular hacia el intersticial, provocando
una hipovolemia intravascular. La ascitis se produce como conse-
cuencia de las elevadas presiones venosas portales y la hipoalbu-
minemia, y supone un importante aumento del volumen de líquido
transcelular, que es funcionalmente excluido de los rápidos inter-
cambios que ocurren en el volumen del LEC.
El retorno venoso sistémico está reducido como consecuen-
cia de la hipertensión portal, que hace aumentar el volumen de
sangre acumulado en el sistema esplácnico, y del aumento de presión
en la cava por la ascitis, que hace aumentar el volumen retenido en
la mitad inferior del cuerpo. Por eso los pacientes son funcional-
mente hipovolémicos a pesar de tener un volumen sanguíneo total
normal o aumentado. Esta situación se puede agravar en casos de
insuficiencia cardíaca secundaria a miocardiopatía alcohólica.
Los objetivos a perseguir en este tipo de pacientes son evitar
un aumento en la sobrecarga de líquido intersticial, mantener unos
niveles normales de potasio y mantener el volumen intravascular.
Si se acompaña de una insuficiencia cardíaca, hay que administrar
fármacos inotrópicos y diuréticos una vez que las presiones de
llenado hayan aumentado. La presión oncótica debe normalizarse
siempre que sea posible mediante la infusión de albúmina al 25%.
En situaciones de hipovolemia aguda se elegirán soluciones de
albúmina al 5% en lugar de cristaloides, ya que éstos tienden a
aumentar el ya de por sí elevado volumen del LEC (y, por tanto, a
producir más ascitis y edema). La presión intraabdominal se puede
estimar midiendo la presión en el interior de la vejiga urinaria; si
ésta aumenta por encima de 20 o 25 mmHg, es aconsejable proce-
der a una paracentesis evacuadora. En pacientes con bajas resisten­
cias vasculares e hipotensión, se puede intentar un tratamiento con
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Sección III
Control de la anestesia
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