el tratamiento con líquidos se deben evitar una administración
excesiva y una expansión del LEC, al tiempo que se deben mante-
ner o corregir las concentraciones de los electrólitos y el equilibrio
acidobásico (v
. cap. 86).El anestesista debe intentar evitar aquellos
trastornos agudos que pueden precipitar la necesidad de hemodiá-
lisis en el postoperatorio inmediato (p. ej., hiperpotasemia, edema
pulmonar, acidosis metabólica), ya que ésta resulta muy difícil de
realizar en el paciente hemodinámicamente inestable y la anticoa-
gulación necesaria puede estar fuertemente contraindicada durante
algunas horas tras la intervención. Los pacientes con insuficiencia
renal crónica suelen sufrir hipertensión, diabetes y enfermedad
vascular, por lo que se debe evitar también la hipotensión para
mantener una adecuada presión de perfusión cerebral y cardíaca.
En pacientes con una insuficiencia renal aguda, la hipotensión
puede agravar la agresión isquémica renal, lo que contrasta con la
ausencia de interés sobre efectos adversos renales en el paciente
con una insuficiencia crónica. Una sesión de hemodiálisis reciente
puede desencadenar cambios en los electrólitos de forma aguda,
hipovolemia y acidosis, por lo que el momento óptimo para reali-
zarla suele ser de 12 a 24 horas antes de la intervención. Pero si
debe realizarse más cerca de la cirugía, el volumen retirado en la
sesión debe disminuirse al máximo. Otros problemas de estos
pacientes suelen ser la malnutrición, hipoproteinemia, anemia e
intolerancia a hidratos de carbono.
En este tipo de pacientes se debe hacer una cuidadosa moni-
torización hemodinámica y, si aparece una hipovolemia, utilizar
rápidamente los coloides pero sin llegar a una excesiva expansión del
volumen vascular, pues una sobrecarga intersticial necesitaría una
hemodiálisis postoperatoria precoz. La reposición con cristaloides de
las pérdidas del tercer espacio se debe limitar a 1 o 2ml/kg/h, mien-
tras que las pérdidas de sangre se deben compensar con coloides o
concentrados de hematíes. La corrección del sodio, potasio y la aci-
dosis se realizarán con líquidos isotónicos sin potasio (para corregir
el sodio), bajos en cloruro (para corregir el potasio), o ricos en sis-
temas tampón (para corregir la acidosis). El ritmo inicial de los
líquidos de mantenimiento debe ser de aproximadamente un 30%
del calculado, ya que un 70% de ellos se utilizan habitualmente para
eliminar solutos a través del riñón, una vía evidentemente no dispo
nible en estos casos. También se deben controlar regularmente los
niveles de pH, sodio, potasio, bicarbonato y glucosa.
Paciente con síndrome de dificultad
respiratoria aguda
En el paciente con un síndrome de dificultad respiratoria aguda (v.
caps. 81 y 82), el tratamiento con líquidos debe perseguir el man-
tenimiento de la presión oncótica, manteniendo los niveles de PVC
y PCP lo más bajos que sea compatible con una adecuada función
ventricular. El aporte de oxígeno debe estar idealmente por encima
de los 600ml/min/m
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, aumentando el índice cardíaco y la concen-
tración de hemoglobina. Los efectos hemodinámicos del aumento
de la presión en la vía aérea se compensarán manteniendo unos
volúmenes de llenado ventricular, tanto izquierdo como derecho,
adecuados. Al aumentar la presión en la vía aérea, el pulmón se
expande, aumentando también la presión intrapleural de forma
directamente proporcional a la distensibilidad pulmonar e inver-
samente a la del diafragma y la caja torácica. Este aumento de la
presión intrapleural aumenta la PVC, con lo que el gradiente entre
la presión central y la de la periferia se reduce. Esto disminuye a
su vez el retorno venoso, a no ser que aumente el tono venoso
periférico o se aporten líquidos. Además, el incremento de la
presión venosa aumenta la filtración de líquido por el lecho capilar,
provocando cierto grado de hipovolemia. Ese aumento de la presión
intrapleural se transmite al pericardio, reduciendo el gradiente de
llenado de todas las cámaras cardíacas con el consiguiente des-
censo del volumen telediastólico que desemboca en una menor
precarga. El aumento en la presión intrapulmonar produce un
ascenso de la presión en la arteria pulmonar que aumenta la pos-
carga del ventrículo derecho. Además, como el menor retorno
venoso reduce la precarga de este mismo ventrículo, su volumen
sistólico puede verse gravemente afectado, con una mayor rigidez
del septo interventricular y, en último término, un descenso en la
precarga del ventrículo izquierdo.
Todos estos problemas pueden mejorar aumentando el
volumen intravascular, exceptuando el caso del aumento de la pos-
carga del ventrículo derecho. A la hora de decidir el comienzo de
un tratamiento con fármacos inotrópicos, será de gran ayuda
conocer la PVC y el volumen telediastólico del ventrículo derecho.
El aumento en la PVC también altera el retorno linfático del
pulmón y la periferia. El principal trastorno asociado al SDRA es
la sepsis, que puede por sí misma producir una vasodilatación y
aumento de la capacidad vascular, reducir la presión oncótica y
provocar la formación de edemas. El resultado clínico final de
todos estos factores es que el balance de líquidos resulta positivo
hasta que se comienza a resolver el SDRA y la sepsis. Actualmente
están en marcha estudios que comparan el uso de cristaloides y
coloides en estas situaciones, pero se ha visto que tras 48 horas, la
función pulmonar es mejor en los pacientes tratados con un por-
centaje de soluciones coloides que en aquellos que sólo reciben
cristaloides.
Paciente con quemaduras agudas
El tratamiento con líquidos en el paciente que ha sufrido quema-
duras agudas busca reponer el volumen plasmático y compensar el
intercambio de volumen del LEC que ocurre hacia los tejidos que-
mados pero aún viables junto a las pérdidas producidas por la
eliminación de la barrera cutánea. La agresión tisular que supone
la quemadura se acompaña de una interrupción brusca del lecho
capilar, manifestada como una vasodilatación local con aumento
de la permeabilidad y posiblemente un menor coeficiente de
reflexión de las proteínas. La vasodilatación hace aumentar la
superficie de filtración y tiende a elevar la presión capilar. El menor
coeficiente de reflexión reduce la capacidad de los coloides de
retener los líquidos en el interior capilar. El agua, los electrólitos y
las proteínas que se internan en el tejido quemado lo hacen a
expensas del volumen intravascular, pudiendo llegarse a la hipovo-
lemia franca y produciéndose también un proceso de retirada de
líquido de los tejidos sanos hacia los quemados. Antiguamente se
creía que la permeabilidad capilar aumentaba en todos los tejidos
tras un trastorno grave por quemaduras, pero esta hipótesis ha
cambiado en la actualida
d 117 .Al edema tisular se añade una impor-
tante pérdida de agua por evaporación en la superficie quemada y
un aumento en las necesidades de líquidos en la zona por su notable
incremento del metabolismo.
Para determinar el tratamiento inicial más adecuado se han
desarrollado diversas fórmulas, pero la clave del éxito está en un
estrecho control de las variables hemodinámicas con una adapta-
ción individualizada del mismo. Si la diuresis y las presiones de
llenado aumentan progresivamente, se debe reducir el ritmo de
administración de los líquidos. La fórmula de Parklan
d 118deter-
mina la pauta de tratamiento en base al porcentaje de superficie
corporal (SC) quemada (% SC quemada) de la siguiente forma:
2ml/kg/% SC quemada en las primeras 8 horas, y la misma canti-
dad en las siguientes 16 horas. La distribución de los distintos tipos
de líquidos sería la siguiente:
Fisiología hidroelectrolítica intravascular
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Sección III
Control de la anestesia
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