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Fisiología cardíaca

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Sección I

Fisiología y anestesia

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

derecha e izquierda, momento en el cual se vuelven a abrir las vál-

vulas AV, se produce el llenado ventricular y se repite el ciclo.

Estructura y función ventriculares

Estructura ventricular

El orden arquitectónico específico de los músculos cardíacos cons-

tituye la base del funcionamiento del corazón como bomba. La

forma elipsoidea del ventrículo izquierdo (VI) se debe a la disposi-

ción en capas laminares de fascículos espirales de músculos cardía-

cos

( fig. 6-2 )

. La orientación del haz muscular es longitudinal en el

miocardio subepicárdico y circunferencial en el segmento medio, y

de nuevo longitudinal en el miocardio subendocárdico. Debido a la

forma elipsoidea del VI hay diferencias regionales del grosor parie-

tal que dan lugar a las correspondientes variaciones del radio trans-

versal de la cavidad del VI. Estas diferencias regionales pueden

servir para adaptarse a las condiciones de carga variables del V

I 4

.

Además, esta anatomía permite que el VI expulse sangre con un

movimiento en sacacorchos que comienza en la base y finaliza en

la punta.La estructura arquitectónicamente compleja delVI permite

así un acortamiento máximo de los miocitos, que da lugar a un

aumento del espesor parietal y a la generación de fuerza durante la

sístole. Además, la liberación del VI torsionado puede constituir un

mecanismo de aspiración para el llenado del VI durante la diástole.

La pared libre del VI y el tabique tienen una arquitectura similar de

los haces musculares. En consecuencia, el tabique se mueve hacia

adentro durante la sístole en un corazón normal. El espesor parietal

regional es un índice de rendimiento miocárdico de uso habitual

que se puede evaluar clínicamente, por ejemplo mediante ecocar-

diografía perioperatoria o resonancia magnética.

A diferencia del VI, que debe bombear contra la circulación

sistémica de mayor presión, el ventrículo derecho (VD) bombea

contra un circuito de mucha menor presión en la circulación pul-

monar. En consecuencia, el espesor parietal es mucho menor en el

VD. En contraste con la forma elipsoidea del VI, el VD tiene forma

semilunar, como consecuencia de lo cual la mecánica de la con-

tracción del VD es más compleja. La contracción de los tractos de

entrada y salida no es simultánea, y buena parte de la fuerza con-

tráctil parece proceder de fuerzas interventriculares del tabique

que se generan en el VI.

Una intrincada matriz de fibras de colágeno forma un anda-

miaje de apoyo para el corazón y los vasos adyacentes. Esta matriz

ofrece suficiente fuerza para resistir a la distensión por tracción.

Las fibras de colágeno están formadas principalmente por la gruesa

fibra de colágeno de tipo I, que establece enlaces cruzados con la

fina fibra de colágeno de tipo III, el otro tipo principal de colágen

o 5

.

Muy cerca de las fibras de colágeno hay fibras elásticas que contie-

nen elastina y son responsables de la elasticidad del miocardi

o 6

.

Función sistólica

El corazón genera la fuerza impulsora para la distribución de la

sangre por todo el sistema cardiovascular para transportar nutrien-

tes y eliminar los desechos metabólicos. Dada la complejidad de la

anatomía del VD, la descripción tradicional de la función sistólica

se limita normalmente al VI. El rendimiento sistólico del corazón

depende de las condiciones de carga y de la contractilidad. La

precarga y la poscarga son dos factores interdependientes extrín-

secos al corazón que gobiernan el rendimiento cardíaco.

Precarga y poscarga

La precarga se define como la carga ventricular al final de la diás-

tole, antes del inicio de la contracción. Existe una relación lineal,

descrita por primera vez por Starling, entre la longitud de los sar-

cómeros y la fuerza miocárdica

( fig. 6-3

). En la práctica clínica se

utilizan marcadores indirectos del volumen del VI, como la presión

pulmonar enclavada y la presión venosa central, para estimar la

precarg

a 3

. Con la introducción de la ecocardiografía transesofágica

se dispone de una medición más directa del volumen ventricular.

La poscarga se define como la carga sistólica que se impone

al VI después del inicio de la contracción. La distensibilidad aórtica

es un determinante adicional de la poscarga

1 .

La distensibilidad

aórtica es la capacidad de la aorta de ceder paso a las fuerzas sis-

tólicas que proceden del ventrículo. Las modificaciones de la pared

aórtica (dilatación o rigidez) pueden alterar la distensibilidad

aórtica y, de esta forma, la poscarga. Como ejemplos de situaciones

patológicas que alteran la poscarga se pueden citar la estenosis

aórtica y la hipertensión crónica. Ambas dificultan la eyección

ventricular, lo que aumenta la poscarga. La impedancia aórtica, o

presión aórtica dividida por el flujo aórtico en ese instante, es un

método exacto para determinar la poscarga. Sin embargo, la medi-

ción clínica de la impedancia aórtica es invasiva. La ecocardiogra-

fía puede estimar la impedancia aórtica de forma no invasiva

mediante la determinación del flujo sanguíneo aórtico en el

momento de su máximo aumento. En la práctica clínica más

general, la medición de la presión arterial sistólica es adecuada para

tener una aproximación de la poscarga, siempre que no haya este-

nosis aórtica.

Se puede pensar en la precarga y en la poscarga como la

tensión parietal que está presente al final de la diástole y durante

la eyección del VI, respectivamente. La tensión parietal es un con-

cepto útil porque incluye la precarga, la poscarga y la energía

necesaria para generar la contracción. La tensión parietal y la fre-

cuencia cardíaca probablemente sean los dos índices más impor-

tantes que explican las modificaciones de las necesidades mio­

cárdicas de oxígeno. La ley de Laplace afirma que la tensión pa­

rietal (

σ

) es el producto de la presión (P) y el radio (R) dividido por

el espesor parietal (h

) 3 :

σ

= P × R/2h

La forma elipsoidea del VI permite que haya la menor can-

tidad de tensión parietal, de modo que cuando el ventrículo modi-

fique su forma de elipsoidea a esférica aumente la tensión parietal.

Utilizando el cociente del eje largo respecto al eje corto como

medida de la forma elipsoidea, una disminución de este cociente

indicaría una transición desde elipsoidea a esférica.

Figura 6-2

 Fascículos musculares.

(Tomado de Marieb EN:

Human Anatomy &

Physiology,

5.

a

ed., San Francisco, Peason Benjamin Cummings, 2001, pág. 684.)