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ser eficaces sólo hasta una determinada frecuencia cardíaca de
acuerdo con la relación fuerza-frecuencia. En el corazón insufi-
ciente, la relación fuerza-frecuencia puede ser mucho menos eficaz
en la producción de un efecto inotrópico positiv
o 12.
Función diastólica
La diástole es la relajación ventricular, y se produce en cuatro fases
diferentes: 1) relajación isovolúmica, 2) fase de llenado rápido (es
decir, el llenado de la cavidad del VI a una presión variable del VI),
3) llenado lento o diástasis y 4) llenado final por la sístole auricular.
La fase de relajación isovolúmica depende de la energía. Durante
las fases de relajación auxotónica (fases 2-4) el llenado ventricular
se realiza contra presión. Incluye un período durante el cual el
miocardio es incapaz de generar fuerza, y tiene lugar el llenado de
la cavidad ventricular. La fase de relajación isovolúmica no contri-
buye al llenado ventricular. La máxima cantidad de llenado ventri-
cular se produce en la segunda fase, mientras que la tercera fase
añade únicamente el 5% del volumen diastólico total, y la fase final
aporta el 15% del volumen ventricular desde la sístole auricular.
Para evaluar la función diastólica se han elaborado diversos
índices. El índice que más se utiliza para examinar la fase de rela-
jación isovolúmica de la sístole es calcular la velocidad instantánea
máxima de disminución de la presión del VI (–dP/dt) o la cons-
tante de tiempo de la disminución isovolúmica de la presión del
VI (
τ
). Se ha utilizado el intervalo entre el cierre de la válvula
aórtica y la apertura de la válvula mitral, el tiempo de relajación
isovolúmica, y la frecuencia máxima del adelgazamiento de la
pared del VI, determinado mediante ecocardiografía, para estimar
la función diastólica durante la relajación auxotónica. Se puede
evaluar la distensibilidad ventricular de acuerdo con las relaciones
presión-volumen para determinar la función durante las fases
auxotónicas de la diástol
e 12,14.
En la función diastólica influyen muchos factores diferentes:
carga de volumen sistólica, rigidez pasiva de la cavidad, retroceso
elástico del ventrículo, interacción diastólica entre las dos cavida-
des ventriculares, propiedades auriculares y catecolaminas. Mien-
tras que la disfunción sistólica es la reducción de la capacidad del
corazón de bombear, la disfunción diastólica es la disminución de
la capacidad del corazón de llenarse. Actualmente se reconoce
que la alteración de la función diastólica es la causa predominante
de la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca congestiv
a 15 .Las interacciones ventriculares durante la sístole y la diástole
son mecanismos internos que actúan como retroalimentación
interna para modular el volumen sistólico. La interacción ventri-
cular sistólica afecta al efecto del tabique interventricular sobre la
función de ambos ventrículos. Dado que el tabique interventricular
está vinculado anatómicamente a los dos ventrículos, forma parte
de la carga contra la que tiene que trabajar cada uno de los ventrí-
culos. Por tanto, cualquier modificación en un ventrículo también
estará presente en el otro. En la interacción ventricular diastólica,
la dilatación del VI o del VD influirá sobre el llenado eficaz del
ventrículo contralateral y, de esta forma, modificará su función.
Gasto cardíaco
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón
por unidad de tiempo (Q˙ ) y está determinado por cuatro factores:
dos factores intrínsecos al corazón (frecuencia cardíaca y contrac-
tilidad miocárdica) y dos factores extrínsecos al corazón pero que
acoplan funcionalmente el corazón con la vasculatura (precarga y
poscarga).
La frecuencia cardíaca se define como el número de latidos
por minuto y depende principalmente del sistema nervioso autó-
nomo. Los aumentos de la frecuencia cardíaca incrementan el
gasto cardíaco siempre que el llenado ventricular sea adecuado
durante la diástole. Se puede definir la contractilidad como el nivel
intrínseco de rendimiento contráctil, que es independiente de las
condiciones de carga. Es difícil definir la contractilidad en el
corazón intacto, porque no se puede separar de las condiciones de
carg
a 12,13. Por ejemplo, se define la relación de Frank-Starling como
el cambio del rendimiento contráctil intrínseco basado en los
cambios de la precarga. El gasto cardíaco en un organismo vivo se
puede medir mediante el principio de Fick, del que se muestra una
representación esquemática en la
figura 6-7 1.
El principio de Fick se basa en el concepto de conservación
de la masa, de modo que el O
2
que transporta la sangre venosa
pulmonar (q
3
) es igual al O
2
total que llega a los capilares pulmo-
nares desde la arteria pulmonar (q
1
) y los alveolos (q
2
).
La cantidad de O
2
que llega a los capilares pulmonares a
través de las arterias pulmonares (q
1
) es igual al flujo sanguíneo
arterial pulmonar total (Q˙ ) multiplicado por la concentración de
O
2
en la sangre arterial pulmonar (Capo
2
):
q
1
= Q˙ × Capo
2
La cantidad de O
2
transportada por la sangre venosa pulmo-
nar (q
3
) es igual al flujo sanguíneo venoso pulmonar total (Q˙ )
multiplicado por la concentración de O
2
en la sangre venosa pul-
monar (Cvpo
2
):
q
3
= Q˙ × Cvpo
2
La concentración de O
2
en la sangre arterial pulmonar es
la concentración de O
2
en la sangre venosa sistémica mixta, y la
concentración venosa pulmonar de O
2
es la concentración arterial
164
Fisiología y anestesia
I
Figura 6-7
Ilustración que muestra el principio de la determinación del gasto
cardíaco mediante la ecuación de Fick. Si se conoce la concentración de O
2
de
la arteria pulmonar (Cap
o
2
), la concentración de O
2
de la vena pulmonar
(Cvp
o
2
) y el consumo de O
2
, se puede calcular el gasto cardíaco.
(De Berne
RM, Levy MN: The cardiac pump.
En Cardiovascular Physiology,
8.
a
ed.
St. Louis, CV Mosby, 2001, págs. 55-82.)