Miller Anestesia

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con diabetes tipo 2 o con deterioro de la tolerancia a la glucosa.
Proteínas como la leptina y la adiponectina, producidas sobre todo
por los adipocitos, se clasifican como adipocinas. Aunque la leptina
está implicada fundamentalmente en el control del apetito, entre
sus efectos inmunológicos están la protección de los linfocitos T
frente a la apoptosis y la regulación de la activación y la prolifera-
ción de los linfocitos T. Los niveles bajos de leptina pueden hacer
que aumente el apetito y que el metabolismo se haga más lento,
pero pueden también incrementar la sensibilidad a la toxicidad de
los estímulos proinflamatorios, como los de las endotoxinas y el
TNF-a. Por su parte, los niveles elevados de leptina son proinfla-
matorios, lo que probablemente influya en la progresión de la
cardiopatía y la diabetes, en especial en pacientes obesos. Los
niveles séricos de adiponectina, otra adipocina, se correlacionan
con la sensibilidad a la insulina y no están elevados en la obesidad.
En pacientes con diabetes tipo 2 se registra una disminución sus-
tancial de los niveles de adiponectina. La adiponectina reduce la
producción y la actividad de TNF-a e inhibe asimismo la produc-
ción de IL-6. La resistina, una adipocina que genera resistencia a
la insulina, es inducida por endotoxinas y citocinas. Actúa a nivel
celular, regulando al alza la producción de citocinas proinflamato-
rias, probablemente a través la vía del factor nuclear kB (NFkB).
Según parece, la resistina constituye un vínculo molecular entre la
señalización metabólica, los procesos inflamatorios y el desarrollo
de enfermedad cardiovascular. Los niveles aumentados de resistina
se han relacionado conmarcadores inflamatorios en seres humanos,
en apariencia independientes del IM .
Es necesario conocer la función del NFkB en la resistencia a
la insulina para comprender en toda su dimensión la relación entre
obesidad e inflamación. Los ácidos grasos libres y el TNF-a actúan,
a través de las vías de la cascada inflamatoria intracelular, para inte-
rrumpir la señalización de la insulina. Este proceso es mediado por
la activación de factores de transcripción presentes en el citoplasma
celular. Después de la translocación del núcleo, se unen en última
instancia a factores de transcripción que regulan el proceso inflama-
torio. El citoplasma contiene también NFkB, otro factor de trans-
cripción cuya activación está implicada en diversas enfermedades,
incluida la diabetes. El NFkB es asimismo inducido por la hipoxia e
incrementa la producción de las citocinas proinflamatorias TNF-a
e IL-6, que con frecuencia están aumentadas en los pacientes que
padecen síndrome de AO Por consiguiente, la inflamación cons-
tituye el nexo entre obesidad, síndrome metabólico y AO
Síndrome de apnea/hipopnea obstructiva
del sueño
La AOS y la hipopnea obstructiva del sueño son afecciones relacio-
nadas entre sí, caracterizadas por episodios recurrentes de obstruc-
ción de las vías respiratorias altas durante el sueño (v. cap. 24 La
AOS se define como la interrupción completa del flujo de aire
durante la respiración, que se prolonga por un período de 10 segun-
dos o más, a pesar del mantenimiento del esfuerzo ventilatorio
neuromuscular, y que se produce cinco o más veces por cada hora
de sueño, acompañada de una disminución de, al menos, un 4% en
la Sao2. Por su parte, la hipopnea obstructiva del sueño se define
como una reducción parcial del flujo aéreo mayor del 50% durante
más de 10 segundos, que tiene lugar 15 o más veces por hora de
sueño y que va igualmente acompañada de una reducción de, al
menos, un 4% en la Sao2. El diagnóstico sólo puede concretarse en
pacientes que se someten a polisomnografía o a un estudio del
sueño, en el curso del cual se monitoriza y se registra el electroen-
cefalograma, el electrocardiograma, el electrooculograma, el capno-
grama y mediciones de flujo de aire oral o nasal, la presión esofágica,
la presión arterial, electromielogramas faríngeo y de las extremida-
des, pulsioximetría y ruido ambienta Los resultados de la poli-
somnografía son integrados en el denominado índice de apnea/
hipopnea (IAH), que se deduce a partir del número total de episo-
dios de apnea e hipopnea, divididos por el número total de horas
de sueño. El límite inferior normal del IAH aún no ha sido definido
en un estudio epidemiológico realizado en personas sanas. La
mayor parte de los centros de estudio del sueño utilizan un referente
de entre 5 y 10 episodios por hora como límite normal. La gravedad
del síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)
se establece de forma arbitraria, si bien recientemente se han preci-
sado las siguientes recomendaciones para su clasificación:
Enfermedad leve: IAH de 5 a 15 episodios por hora.
Enfermedad moderada: IAH de 15 a 30 episodios por hora.
Enfermedad grave: IAH de más de 30 episodios por hora.
Dado el riesgo de desarrollo de hipertensión sistémica y
pulmonar, hipertrofia ventricular izquierda, arritmias cardíacas,
deterioro cognitivo, somnolencia persistente durante el día y otras
alteraciones, es aconsejable el tratamiento de los casos moderados
y graves. Dicho tratamiento ha de adecuarse en parte al grado de
gravedad de la alteración respiratoria durante el sueño. Sin embargo,
existe unanimidad en que, para casos moderados o graves, debe
basarse en la administración de presión positiva continua en las
vías respiratorias (CPAP) durante el sueño. Otras medidas conser-
vadoras son la pérdida de peso, no tomar alcohol antes de irse a la
cama y dormir de costado.
Numerosos estudios han confirmado que la obesidad es el
principal factor de riesgo de SAHOS, dándose la circunstancia de
que en torno al 70% de los casos (80% de los varones y 50% de las
mujeres) son personas obesas. La apnea del sueño grave es más
frecuente en varones y se ha registrado una importante correlación
entre el IAH y la Sao2 mínima. Es importante reseñar que el diag-
nóstico de SAHOS puede pasar desapercibido hasta que el paciente
se somete a cirugía. En un estudio desarrollado en 170 pacientes
que iban a ser intervenidos, en el que solamente el 15% de ellos
había sido diagnosticado previamente de apnea del sueño, las
pruebas preoperatorias demostraron que el 76% de ellos presen-
taba SAHO Consideramos que es importante que los pacientes
obesos con cirugía bariátrica programada se sometan a pruebas
polisomnográficas preoperatorias para detectar un posible SAHOS.
El diagnóstico preoperatorio y las correspondientes intervenciones
terapéuticas pueden tener las siguientes ventajas: menor privación
de sueño postoperatorio, mejora de la respuesta a analgésicos y
anestésicos y normalización de los trastornos cardiovasculare .
Desde el punto de vista anatómico, es característico que los
pacientes obesos con SAHOS presenten aumento de la cantidad de
tejido adiposo en la boca y la faringe, incluyendo la úvula, las amíg-
dalas, los pilares amigdalinos, la lengua, los pliegues aritenoepigló-
ticos y las paredes faríngeas laterales. Existe una relación inversa
entre el grado de obesidad y la superficie faríngea. El depósito de
grasa en las paredes laterales disminuye el diámetro de la vía respi-
ratoria y modifica la forma de la orofaringe, que se transforma en
una elipse de eje transverso corto y eje anteroposterior larg Ello
puede contribuir al desarrollo y la gravedad de la obstrucción de las
vías respiratorias y aumenta, asimismo, la probabilidad de que sea
más difícil mantener la permeabilidad durante la ventilación con
mascarilla, así como realizar una laringoscopia directa para la intu-
bación endotraqueal con anestesia genera Por otra parte, es
probable que la obstrucción de las vías respiratorias tras la extuba-
ción se vea complicada por el uso de opiáceos y sedantes, necesarios
para el tratamiento del dolor postoperatorio, ya que estos medica-
mentos tienden a disminuir el tono dilatador faríngeo y a aumentar
la posibilidad de colapso de las vías respiratoria
La AOS desempeña también un papel importante en la infla-
mación y el síndrome metabólic . Los episodios hipopneicos y
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