Miller Anestesia

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monitorización cruenta o cara para detectar embolias de cantidades
pequeñas de gas. Al aumentar el tamaño de la embolia (2ml/kg de
aire) pueden aparecer taquicardia, arritmias cardíacas, hipotensión,
elevación de la presión venosa central, alteración de los tonos cardía-
cos (p. ej., soplo en rueda de molino), cianosis y alteraciones electro-
cardiográficas del corazón derecho, aunque rara vez se encuentran
todos ello El edema pulmonar también puede ser un signo precoz
de embolia gaseos Aunque la pulsioximetría ayuda a reconocer la
hipoxemia, la capnometría y la capnografía son más útiles para esta-
blecer el diagnóstico precoz de embolia gaseosa y determinar su
magnitud. En los casos de embolia, la Petco2 disminuye debido a la
disminución del gasto cardíaco y al crecimiento del espacio muerto
fisiológico, con el consiguiente incremento de la ∆a-ETCO2. El des-
censo de la Petco2 puede venir precedido por un aumento inicial
secundario a la excreción pulmonar de CO2 , que se ha absorbido
hacia la sangr La aspiración de gas o de sangre espumosa en una
vía venosa central confirma definitivamente el diagnóstico. Sin
embargo, no parece que en estas intervenciones se justifique el esta-
blecimiento sistemático previo de una vía venosa central.
El tratamiento de la embolia por CO2 consiste en la interrup-
ción inmediata de la insuflación y la eliminación del neumoperito-
neo. La camilla del paciente se colocará en decúbito lateral izquierdo
y con el cabecero hacia abajo (posición de Durant). La cantidad de
gas que discurre por las cavidades cardíacas derechas hacia la circu-
lación pulmonar es menor cuando el paciente se encuentra en esta
posición, ya que la espuma se desplaza en sentido lateral y caudal,
separándose del infundíbulo del ventrículo derecho. La interrupción
del N2 O permite ventilar con oxígeno al 100% para corregir la
hipoxemia y reduce el tamaño de la burbuja y sus consecuencia
La hiperventilación aumenta la eliminación de CO2 y debe instau-
rarse a causa de la expansión del espacio muerto fisiológico. Si estas
sencillas medidas resultan ineficaces, puede introducirse un catéter
venoso central o de arteria pulmonar para aspirar el gas. En caso de
ser necesario, se iniciará la reanimación cardiopulmonar. El masaje
cardíaco externo puede ayudar a fragmentar el émbolo de CO2 en
burbujas más pequeñas. La gran solubilidad de este gas en la sangre
y la rápida absorción consiguiente a partir del torrente circulatorio
explican la inmediata desaparición de los signos clínicos de la
embolia por CO2 con el tratamient No obstante, la embolia de
CO2 puede ser mortal. La circulación extracorpórea se ha usado con
éxito en el tratamiento de las embolias masivas por CO Si se
sospecha una embolia gaseosa cerebral, deberá considerarse seria-
mente la posibilidad de utilizar oxígeno hiperbáric
Riesgo de aspiración del contenido gástrico
Los pacientes a los que se practica una laparoscopia se encuadran
dentro del grupo de riesgo para desarrollar un síndrome de aspi-
ración ácida (v. también cap. 40). Sin embargo, el aumento de la
PIA produce modificaciones del esfínter esofágico inferior que per-
miten mantener un gradiente de presión a través de la unión gas-
troesofágica,loquecontribuyeareducirelriesgoderegurgitació .
La posición cabeza abajo debería ayudar a evitar que el líquido
regurgitado penetrase en las vías respiratorias.
Problemas hemodinámicos
durante la laparoscopia
Los cambios hemodinámicos que pueden producirse durante la
laparoscopia se deben a los efectos combinados del neumoperito-
neo, la posición del paciente, la anestesia y la hipercapnia secunda-
ria al CO2 absorbido. Además de estos cambios fisiopatológicos,
pueden encontrarse aumentos reflejos del tono vagal y arritmias.
Repercusiones hemodinámicas
del neumoperitoneo en los pacientes sanos
La insuflación peritoneal con una PIA superior a 10mmHg produce
importantes alteraciones hemodinámica que se caracterizan por
disminución del gasto cardíaco con elevación de la presión arterial
y aumento de las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas. La
frecuencia cardíaca no varía o se incrementa sólo ligeramente. El
descenso del gasto cardíaco es proporcional al incremento de la
PI No obstante, también se ha descrito que el gasto cardíaco
puedeaumenta opermanecerestableduranteelneumoperitone
Estas discrepancias pueden deberse a diferencias en la velocidad a la
que se introduce el CO2, a la PI , a la progresión de la inclinación
del paciente, a los intervalos entre la insuflación y el registro de los
datos, a los procedimientos de evaluación hemodinámica utilizados
o a las técnicas anestésicas. Aun así, en la mayoría de los estudios se
observa un descenso del gasto cardíaco (10-30%) durante la insufla-
ción peritoneal, tanto cuando el paciente se encuentra con la cabeza
hacia abaj como si mantiene hacia arrib . Estos efectos
adversos del neumoperitoneo se confirmaron en estudios en los que
se realizó un cateterismo de la arteria pulmona , bioimpedancia
eléctrica torácic , eco-Doppler esofágic o ecocardiografía
transesofágic . Los valores intraoperatorios normales de la satu-
ración venosa de oxígeno (Sv¯o2) y de las concentraciones de lactato
indican que los pacientes sanos toleran bien los cambios del gasto
cardíaco que se producen durante el neumoperitone El gas­
to cardíaco, que disminuye poco después de comenzar la insuflación
peritoneal, aumenta más tarde, probablemente a causa del estrés
quirúrgic . El deterioro hemodinámico se produce sobre todo al
comienzo de la insuflación peritoneal.
Es probable que el mecanismo de disminución del gasto car-
díaco sea multifactorial ). Primero tiene lugar un aumento
transitorio del retorno venoso con PIA bajas (<10mmHg) para dis-
minuir a continuació . El ascenso de la PIA comprime la cav
con la consiguiente acumulación de sangre en las pierna y un
incremento de la resistencia venos El descenso del retorno
venoso, paralelo al descenso del gasto cardíac se confirma por la
reducción del volumen telediastólico ventricular izquierdo medido
con ecocardiografía transesofágic Sin embargo, las presiones de
llenado del corazón se elevan durante la insuflación peritonea . El
aumento paradójico de estas presiones puede explicarse por la mayor
presión intratorácica asociada al neumoperitone . La presión en
la aurícula derecha y la presión de enclavamiento de la arteria pul-
monar no se consideran ya índices fiables de las presiones de llenado
cardíaco durante el neumoperitoneo. El hecho de que las concentra-
ciones de péptido natriurético auricular se mantengan bajas a pesar
del aumento de la presión de enclavamiento capilar pulmonar durante
el neumoperitoneo respalda la idea de que la insuflación abdominal
interfiere con el retorno venos La reducción del retorno venoso y
del gasto cardíaco puede atenuarse aumentando el volumen circula-
torio antes de practicar el neumoperitoneo . La elevación
de las presiones de llenado se logra administrando líquidos o incli-
nando al paciente para colocarlo en una posición con la cabeza lige-
ramente baja antes de iniciar la insuflación, evitando la acumulación
de sangre mediante un sistema de compresión neumática secuencial
intermitent o vendando sus piernas con vendas elástica
Noparece que la fracciónde eyeccióndel ventrículo izquierdo,
valorada mediante ecocardiografía, disminuya de forma significa-
tiva cuando la PIA asciende hasta 15mmH . Sin embargo, todos
los estudios publicados confirman un aumento de la resistencia
vascular sistémica durante el neumoperitoneo. No puede conside-
rarse que este aumento de la poscarga sea simplemente una res-
puesta simpática refleja frente a la disminucióndel gasto cardíac
En los estudios que no constataron descensos del gasto cardíaco, la
Anestesia para la cirugía laparoscópica 1955 58
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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