Miller Anestesia

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8 Fisiología renal
Robert N. Sladen
Puntos clave
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1. Para atravesar la barrera de filtración entre el plasma y el
líquido tubular, una molécula debe pasar sucesivamente a
través del las fenestraciones del endotelio, la membrana
basal glomerular y la hendidura de filtración. El endotelio
capilar limita el paso de células, mientras la membrana
basal glomerular filtra las proteínas plasmáticas. Las tres
capas contienen glucoproteínas de carga negativa, que
retrasan el paso de otras proteínas de igual carga. Por
tanto, la barrera de filtración es selectiva tanto para el
tamaño como para la carg .
2. Un determinante básico del filtrado glomerular (FG) es la
presión de filtración glomerular, que depende no sólo de
la presión de perfusión de la arteria renal, sino también
del equilibrio entre el tono arteriolar aferente y eferente.
En el caso de una disminución de la presión o del flujo
sanguíneo en la arteriola aferente, los bajos niveles de
catecolaminas, angiotensina y arginina vasopresina (AVP)
inducen sobre todo una constricción arteriolar eferente,
que mantiene la presión de filtración glomerular. Esto se
refleja en un aumento de la fracción de filtración (FF)
calculada, que es el FG expresado como una fracción del
flujo plasmático renal (FPR): FF = FG/FPR. La elevación
de los niveles de catecolaminas y angiotensina (pero no
de AVP) aumenta el tono arteriolar aferente y disminuye
la presión de filtración glomerular (y el FG) de forma
desproporcionada con el FPR, por lo que la FF disminuye
(v. .
3. La retroalimentación tubuloglomerular puede ser un
mecanismo primario de la autorregulación rena . Cuando
el FG aumenta, llega más NaCl al túbulo distal. La mácula
densa detecta el aumento del cloruro y desencadena la
liberación de renina a partir de la arteriola aferente
adyacente. Se elabora angiotensina y se produce
constricción arteriolar, que disminuye el FG. Durante la
isquemia del asa gruesa ascendente cesa la reabsorción
de NaCl, se pierde la capacidad del túbulo para
concentrar la orina y, en teoría, se produce una poliuria
refractaria. Thurau y Boyla sugirieron que un mayor
aporte de NaCl a la mácula densa desencadena una
constricción arteriolar mediada por angiotensina, que
disminuye el FG, causa oliguria, conserva el volumen
intravascular y protege al organismo de la deshidratación:
la llamada suficiencia renal aguda.
4. La autorregulación permite al riñón mantener un ajuste de
los solutos y el agua con independencia de las amplias
fluctuaciones de la presión arterial. Resulta notable que la
diuresis no está sujeta a autorregulación. La resorción
tubular de agua determina la tasa de flujo urinario y está
estrechamente relacionada con la presión hidrostática en
los capilares peritubulares. La hipotensión, ya sea
inducida o involuntaria, produce una disminución de la
diuresis que sólo puede corregirse cuando se normaliza la
presión arterial.
5. El túbulo tiene una gran capacidad de reabsorción de
agua y NaCl. Cada día se filtran 180 l de un ultrafiltrado
glomerular libre de proteínas, del cual se reabsorberá casi
el 99% del agua y del sodio. Muchas otras sustancias
filtradas se reabsorben por completo, pero algunas, como
la glucosa, presentan una tasa máxima de reabsorción
tubular (máximo tubular). La reabsorción tubular de
glucosa aumenta a un ritmo igual al de la carga filtrada.
6. La capacidad del riñón para concentrar orina depende de
la interacción de al menos tres procesos: 1) la producción
de un intersticio medular hipertónico por el mecanismo de
contracorriente y reciclaje de la urea, 2) la concentración
y posterior dilución del líquido tubular en el asa de
Henle y 3) la acción de la hormona antidiurética (ahora
conocida como AVP) que aumenta la permeabilidad al
agua en la última parte del túbulo distal y en los tubos
colectores.
7. La creatinina sérica refleja el balance entre la producción
de creatinina por el músculo y la excreción de creatinina
por el riñón, que depende del FG. La tasa de generación
de creatinina varía dependiendo de la masa muscular,
actividad física, ingesta proteica y catabolismo. Sin
embargo, cuando estos procesos están en equilibrio y la
función renal es estable, la creatinina sérica es un útil
marcador del FG. La relación entre creatinina sérica y FG
es inversa y exponencial. Cuando la creatinina sérica se
duplica indica una disminución a la mitad del FG. Un
aumento de la creatinina sérica de 0,8 a 1,6mg/dl puede
no llamar demasiado la atención, pero indica una
disminución del 50% del FG. Un aumento mucho mayor de
4 a 8mg/dl también representa una descenso del 50% del
FG, pero esta vez la insuficiencia renal está bien
establecida (v. . Tras una lesión transitoria (p. ej.,
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