Miller Anestesia

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Armas químicas y biológicas: la misión del anestesista 2115 64
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito
que los medios de transporte previos, más lentos, permitían la
incubación de los síntomas antes de llegar al destino, los vuelos no
lo hacen, por lo que los pacientes pueden estar asintomáticos en el
momento de su llegada. La lección para todos los médicos hospi-
talarios es estar alerta sobre la posibilidad de transmisión de infec-
ciones desde localizaciones lejanas. Los antecedentes de viajes
recientes deberían ser una parte esencial del proceso inicial de
anamnesis del paciente.
Carbunco
Bacillus anthracis (un microorganismo aerobio grampositivo espo-
rulante, con forma de bastoncillo) es uno de los pocos agentes
habituales de guerra biológica descritos que ha demostrado ser un
peligro y una amenaza transformable en arma. El reservorio natural
de la enfermedad son las esporas del suelo, de gran resistencia, que
constituyen su fundamento para utilizarlo como agente de guerra
biológica. Durante la Segunda Guerra Mundial, toda una isla de
Escocia se contaminó de forma experimental y permaneció así
durante más de 40 año Ha habido pruebas de la utilización del
bacilo como arma por otros países. Un escape accidental de una
instalaciónmilitar en laURSS en1979 se cobrómás de 100muerto
La guerra de Irak de 2003 se desarrolló bajo la sombra de un posible
ataque con carbunco, aunque no se encontraron tales armas. A pesar
de considerarse que el desarrollo habitual de guerra química con-
siste en la aerosolización de las esporas, el agente se distribuyó en
Estados Unidos por correo en forma de polvo en 2001 y provocó
varios muertos, lo que destacó su posible uso por terroristas.
El carbunco presenta las formas cutánea, gastrointestinal y
pulmonar. Esta última es la de mayor preocupación para el anes-
tesista y el intensivista. En su estado natural, el carbunco pulmonar
es infrecuente, pero la diseminación intencionada de esporas en
aerosol aumentaría la frecuencia de su aparición.
Hallazgos físicos.Los hallazgos físicos del carbunco pulmonar
son inespecíficos, pero la radiografía de tórax puede mostrar signos
de derrame o edema pulmonar y ensanchamiento mediastínico. Se
dispone de un inmunoanálisis que puede detectar la toxina circu-
lante. La dosis infecciosa del carbunco por vía inhalatoria es de
8.000 a 15.000 esporas. Aquéllas de entre 2 y 5 mm de diámetro
alcanzan los alveolos y las mayores de este tamaño quedan atrapa-
das en las vías respiratorias superiores. Tras ser atrapadas se elimi-
nan hacia los ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares por los
macrófagos pulmonares. Tras un período de germinación de 1-
3 días se libera una gran cantidad de toxina del carbunco a la circu-
lación, lo que provoca las manifestaciones clínicas de la forma
pulmonar de la enfermedad. La fase insidiosa inicial, que dura 1-4 días,
consiste en malestar general, fatiga, mialgias, tos no productiva y
fiebre. Durante la siguiente fase de la enfermedad pulmonar aparece
una mediastinitis hemorrágica necrosante, que produce malestar
torácico, disnea y estridor, tras lo cual, en los casos no tratados, se
produce una insuficiencia multiorgánica, que es muy refractaria al
tratamiento y causa la muerte en 24-36 horas. En el 50% de los casos
se produce una meningitis hemorrágica con coma.
Patogenia.Se han realizado numerosas investigaciones sobre el
mecanismo patogénico de la infección por carbunco y los efectos de
la toxina, que provienen de tres proteínas con un componente central
protector que une a los otros dos, conocidos como factores edema y
letal. Tras su transferencia al citoplasma, el factor edema (una ade-
nilciclasa dependiente de calmodulina) convierte el ATP en AMP
cíclic lo que provoca edema tisular y supresión de la explosión
oxidativa asociada a la fagocitosis polimorfonuclea Se piensa que
el factor letal se asocia con la expresión por los macrófagos del factor
de necrosis tisular y de interleucina-1, citocinas que son parte fun-
damental de la respuesta inflamatoria sistémica.
Tratamiento.El tratamiento clásico de la infección por car-
bunco se ha basado en el empleo de benzilpenicilina, pero hay
pruebas de aparición de resistencia. La recomendación actual de
antibióticos es el uso de ciprofloxacino (400mg cada 8 horas), lo
que se utilizó de forma generalizada como profilaxis durante la
amenaza terrorista de 2001 en Estados Unidos. Otras estrategias
pueden ser más apropiadas, como 200mg de doxiciclina por vía
intravenosa seguidos de 100mg por vía intravenosa cada 8 horas,
o bien gentamicina, eritromicina o cloranfenicol ).
La profilaxis antibiótica recomendada consiste en 500mg de
ciprofloxacino cada 12 horas o 100mg de doxiciclina por vía oral
cada 12 horas. Este tratamiento debería comenzar tan pronto como
sea posible tras la exposició Se han estudiado vacunas, y se
debería administrar la estándar de Michigan en las semanas 0, 2 y
4. A continuación se aplica en los meses 6, 12 y 18, con refuerzos
anuales. Si no se dispone de vacunas, debería continuarse la profi-
laxis antibiótica durante 60 días. Se debe realizar profilaxis en anes-
tesistas, intensivistas y otro personal que trabaje en la atención a
largo plazo de los casos de carbunco, al igual que utilizar protección
cuidadosa de la ventilación con filtros y desinfección. Se deberían
utilizar circuitos desechables cuando sea posible.
Peste
La peste fue el azote del mundo medieval y los brotes naturales
continuaron hasta bien entrado el siglo xx. Se ha considerado
durante mucho tiempo como un posible agente de guerra biológica
y fue investigado de forma amplia por la URS . La forma pulmo-
nar es muy grave y requiere soporte en UCI. El organismo causante,
Yersinia pestis, es un cocobacilo anaerobio gramnegativo que se
transmite al ser humano por pulgas transportadas por roedores, o
por infección mediante gotitas de saliva de animal a persona o de
persona a person . Existen las formas bubónica, neumónica y
septicémica de la peste. Las dos últimas son mortales sin trata-
miento. Tan sólo unos 100-5.000 microorganismos bastan para la
dosis infecciosa. El período de incubación es de 2-3 días, tras el que
se desarrolla neumonía con malestar general, fiebre elevada,
mialgia, hemoptisis y septicemia. El paciente puede presentar
disnea, estridor y cianosis. A medida que empeora la enfermedad
se precisa ventilación con presión positiva intermitente junto con
un tratamiento antibiótico enérgico.
La confirmación del diagnóstico proviene del crecimiento
del microorganismo causal en cultivos de sangre, ganglio linfático
o esputo. También se dispone de un análisis de inmunoabsorción
unido a enzimas (ELISA). La peste neumónica se ha considerado
durante mucho tiempo como mortal, pero el tratamiento antibió-
tico reduce la mortalidad al menos al 60%. La primera línea tera-
péutica consiste en 30mg/kg de estreptomicina cada 12 horas
durante 10 días. Las alternativas son gentamicina y cloranfenicol.
Existe una vacuna inactivada (vacuna Greer), pero se piensa que
su eficacia no es elevada.
Cólera
El cólera es una infección natural muy extendida que se originó en
Extremo Oriente y provocó varias epidemias en Europa durante el
siglo xix. Aunque es materia del médico especializado, el intenso
desequilibrio de líquidos que provoca la enfermedad puede hacer
probable el ingreso de los pacientes en la UCI en los casos graves.
Se ha sospechado que el cólera se ha transformado en arma, pero
sólo puede ser dispersado de forma eficaz si se causa una intoxica-
ción masiva del suministro de agua. Se piensa que los brotes apa-
recidos en China durante la Segunda Guerra Mundial se originaron
de esta form .
Patogenia.La infección se localiza en el intestino delgado y
provoca una considerable efusión de líquidos y electrólitos. De