Miller Anestesia

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Armas químicas y biológicas: la misión del anestesista 2111 64
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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tras la exposición se asociaba con síntomas cardiorrespiratorios
más favorables y un menor peso en fresco del pulmón en la autop-
sia. Demnati y cols estudiaron los efectos de la dexametasona en
ratas expuestas a una elevada concentración de cloro (1.500 ppm
durante 5 minutos) y encontraron que el grupo de dexametasona
presentaba una gran reducción de la resistencia en la vía respira-
toria pulmonar y de la inducción de broncoconstricción mediante
metacolina, en comparación con los controles.
Siempre ha habido diferencias de especie en las agresiones
por agentes de guerra química, por lo que los resultados de estos
estudios deberían aplicarse con cautela al ser humano. Sin embargo,
en un área clínica donde se dispone de pocas opciones terapéuticas,
los resultados son alentadores para investigaciones adicionales y
para la intervención clínica si surge la necesidad. Borak y Dille
han revisado la evidencia disponible sobre los regímenes terapéu-
ticos en la exposición del ser humano al fosgeno.
Papel de los inhibidores de la diesterasa del AMP
cíclico.Kennedy y cols sugirieron que la aminofilina podría
proteger contra la embolia pulmonar inducida por fosgeno, debido
a su capacidad de aumentar los niveles de AMP cíclico. Otros
compuestos, como los agonistas b-adrenérgicos, también presen-
tan este efecto y pueden indicar una nueva dirección terapéutica.
Fosgeno y modificación del glutatión.Otro planteamiento
terapéutico prometedor proviene de los compuestos que pueden
aumentar la concentración intracelular de glutatión reducido como
medio de evitar la peroxidación lipídica inducida por la exposición
al fosgeno. El fundamento de esta estrategia es que el fosgeno
reacciona con los grupos SH celulares, reduce el estado de oxido-
rreducción del glutatión reducido y aumenta la producción de
mediadores del ácido araquidónico y la peroxidación lipídica.
Sciuto y cols estudiaron el efecto de la N-acetilcisteína (NAC)
sobre conejos anestesiados expuestos a 1.500ppm de fosgeno. El
grupo tratado con NAC presentaba menores elevaciones en el peso
pulmonar en fresco, una concentración menor de leucotrienos y
mayor de glutatión. Este artículo sugiere que la NAC puede prote-
ger contra la embolia pulmonar inducida por fosgeno al mantener
los niveles de glutatión reducido e inhibir la producción de leuco-
trienos inflamatorios.
Cianuro de hidrógeno
El cianuro de hidrógeno (HCN) es una de las diversas sustancias
conocidas como agentes sanguíneos, aunque el término es inapro-
piado, porque el compuesto actúa a nivel mitocondrial en la célul
Esta molécula es un líquido muy volátil empleado de forma gene-
ralizada a nivel industrial, por lo que puede estar disponible para
terroristas. Se ha utilizado desde la Primera Guerra Mundial como
agente de guerra química. Su brevísima persistencia significa que
no suele precisarse la descontaminación tras su aplicación. No se
absorbe por los respiradores de carbón activado de nivel C (v. más
adelante), pero se elimina si se impregna el carbón con sales de
plata, con las que reacciona el HCN. Este compuesto en altas dosis
provoca la muerte con rapidez. Se ha estimado que su CtL50 es de
200mg/m3 durante 10 minutos. Su acción se produce al unirse al
átomo de hierro en las enzimas citocromo oxidasa e inhibir la
función catalítica que permite al oxígeno actuar como receptor de
electrones y producir ATP. Debido a este desacoplamiento mito-
condrial, la acidosis láctica resultante no se puede revertir en teoría
restaurando la oxigenación sanguínea mediante medidas de reani-
mación para mejorar la oxigenación tisular.
Signos y síntomas
El primer signo de la exposición en seres humanos es la hiperven-
tilación, que provoca un aumento de la dosis absorbida. Esto se
continúa con mareo, pérdida rápida del conocimiento y convulsio-
nes, tras las que aparece la parada respiratoria. A concentraciones
que no sean mortales, los pacientes refieren un olor de almendras
y sensación de inquietud. Aparece un gusto metálico en la boca y
las víctimas pueden sufrir disnea. Debido a la rápida acción del
HCN, no es probable que los pacientes que sufran una intoxicación
aguda se encuentren en el hospital. El tratamiento con antídotos
desempeña un papel fundamental y, si es satisfactorio, es curativo.
Es improbable que se precise un control a largo plazo de las con-
secuencias de la intoxicación por HCN, aunque los supervivientes
de dosis casi mortales pueden sufrir efectos prolongados, como
deterioro intelectual, confusión mental y parkinsonismo.
Tratamiento
El HCN se degrada en el organismo por la rodanasa, que lo desin-
toxica en tiocianato. Este proceso puede acelerarse por la adminis-
tración de tiosulfato sódico, que aporta una reserva de sulfano de
azufre a la enzim . Su dosis habitual es de 25ml de una solución
al 50% (la dosis pediátrica es de 1,65ml/kg de una solución al 25%).
Suele administrarse junto con nitrito sódico (300mg por vía intra-
venosa a pasar en 10 minutos; dosis pediátrica de 0,15-0,33ml/kg de
una solución al 3%), que provoca la formación de metahemoglobina.
Ésta actúa como captora del HCN y reduce su concentración plas-
mática. Puede precisarse soporte simpaticomimético para tratar la
hipotensión producida por el nitrito sódico. El HCN también reac-
ciona con los metales pesados, lo que es la base del empleo del
edetato dicobáltico y la hidroxicobalamina como fuentes de cobalto
para esta reacción. Los propios iones cobalto son tóxicos, pero esta
toxicidad puede contrarrestarse si se administra glucosa, que es parte
Figura 64-8Ventilador portátil de urgencia y transporte, que funciona a gas,
para su utilización en ambientes contaminados. (Por cortesía de Pneupac Ltd,
Luton, RU.)