Miller Anestesia

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2108 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
Implicaciones anestésicas del tratamiento previo con piri-
dostigmina.Las acciones anticolinérgicas de la piridostigmina
tienenuna aplicación considerable sobre la práctica anestésica normal.
La butirilcolinesterasa, un determinante del metabolismo del suxame-
tonio, también se inhibe, y puede esperarse una prolongada acción de
este fármaco en los pacientes que reciban piridostigmin . El carba-
mato de neostigmina suele administrarse al final de una intervención
para revertir la acción de los fármacos bloqueantes neuromusculares
no despolarizantes. Es de esperar que el tratamiento previo con un
carbamato en un paciente que no se exponga después a un OF pro-
duzca cierta resistencia a la acción del bloqueante neuromuscular.
Algunos estudios experimentale indican que la piridostigmina no
modifica las características globales del bloqueo neuromuscular en el
antebrazo humano aislado, y los efectos clínicos pueden ser mínimos,
sobre todo porque los músculos respiratorios más centrales, como el
diafragma, presentan un mayor margen de seguridad de la transmi-
sión neuromuscular, por lo que se afectan menos por el tratamiento
con piridostigmina. Las estimaciones del grado de bloqueo neuro-
muscular producido al utilizar las relaciones de atenuación, como un
tren de cuatro estímulo pueden afectarse, en teoría, por el trata-
miento previo con piridostigmina, porque el determinante de la ate-
nuación es la retroalimentación del receptor colinérgico de la parte
proximal de la placa motor Sin embargo, los bucles de histéresis
para el comienzo y la compensación de la atenuación y las relaciones
de parálisis en el antebrazo aislado no se afectan por el tratamiento
previo con piridostigmin Los anestesistas civiles pueden consultar
una descripción completa de la piridostigmina y sus acciones clínicas
en textos militares más especializado .
Agentes vesicantes
Estos agentes se usaron por primera vez como armas químicas en
la Primera Guerra Mundia . La mostaza azufrada (1917, denomi-
nada habitualmente «gas mostaza») es el mejor conocido. Se utilizó
como un agente incapacitante y presenta una latencia prolongada,
de 2-4 horas. Su sucesor, la lewisita (1919), es un compuesto basado
en el arsénico (2-clorovinil dicloroarsina), es más volátil, tiene una
corta latencia y provoca dolor ocular inmediato, además de sus
propiedades vesicante . El uso de gas mostaza es el más frecuente
dentro de este grupo. Aunque es un agente antiguo de guerra
química, aún se distribuye de forma amplia por todo el mundo y su
relativa sencillez de producción lo convierte en un posible agente
de uso terrorista. Varias de sus propiedades patológicas lo hacen
relevante para los anestesistas. El tratamiento global de las lesiones
por gas mostaza incumbe tanto al cirujano como al neumólog
El tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI) presenta
problemas a largo plazo, sobre todo de tipo respiratorio. Las lesiones
oculares y cutáneas son materia de otros especialistas.
Propiedades
El gas mostaza (bis-2-cloroetil-sulfuro) es un líquido oleoso incoloro
o amarillo pálido con un ligero olor a mostaza. Su umbral odorífero
es de 1,3mg/m3, que está por debajo de las concentraciones habitua-
les del campo de batalla, por lo que permite varios minutos para su
detección antes de alcanzar dosis incapacitantes. La CtL50 es de unos
1.500mg/min/m3. Aunque la latencia de acción en los climas más
fríos es de unas 4 horas, la información de la guerra entre Irán e Irak
(el escenario de su uso más reciente , indica que el agente pre-
senta una latencia mucho más corta a temperaturas ambientales
superiores yprovocaunas lesiones respiratorias significativas, además
de su acción clásica como vesicante cutáneo.
Signos y síntomas
Tras la exposición al gas mostaza existe un período de latencia de
4-12 horas, tras el cual aparecen síntomas oculares de dolor, visión
borrosa y lagrimación, que se acompañan de un eritema difuso de
la piel expuesta, con edema y quemaduras de primer grado. Las
ingles y las áreas genitales son las más susceptibles. La exposición a
altas dosis produce lesión cutánea grave con necrosis. Las quemadu-
ras presentan cierto parecido con las de tipo térmico, pero curan con
mucha lentitud y son propensas a la infección secundaria. Las ampo-
llas características de la exposición al gas mostaza están rellenas de
un líquido que no es corrosivo en sí mismo ). Una caracte-
rística de la exposición es que las vesículas llenas de líquido aparecen
durante varios días después de un modo en apariencia aleatorio
(es decir, no agrupadas). Los ojos sonmuy vulnerables al gasmostaza,
que provoca ceguera en general de tipo temporal ). El
líquido de las ampollas no tiene efecto vesicante.
Efectos respiratorios
Los efectos respiratorios de la exposición al gas mostaza pueden ser
graves, sobre todo si la temperatura ambiental es elevad Tras la
exposición se produce una traqueobronquitis con tos seca y disfonía.
La exposición intensa produce una lesión grave de la arquitectura
traqueal y de los bronquios principales, con necrosis, denudación y
obstrucción ). Con dosis menores se produce una bronquio-
litis química a temperaturas ambientales elevadas, con broncoespasmo
intenso que requiere ventilación y cuidados intensivo La lesión pul-
monar tras la exposición al gas mostaza puede ser grave y permanente,
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasias y sín-
drome de disfunción respiratoria reactiva de las vías respiratorias.
Acción celular del gas mostaza
El gas mostaza actúa a nivel celular, al formar iones sulfonio muy
reactivos que atacan el ADN mediante alquilación de los grupos
Figura 64-5Vesicación cutánea provocada por exposición a gas mostaza.
(Por cortesía de Her Majesty’s Stationery Office, Londres, RU.)