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Anestesia por subespecialidades en el adulto
IV
Papel del anestesista en el
tratamiento clínico de los peligros
y amenazas debidos a los agentes
de guerra química y biológica
Puede encontrarse información detallada sobre la química y toxi-
cología de los agentes que se consideran peligros de GQB en revi-
siones exhaustiva
s 6-11,13,17 .Esta sección se centra en los peligros
concretos que pueden considerarse amenazas potenciales y que
quizá se encuentre el anestesista de los servicios de urgencia.
El anestesista actúa como parte de un equipo clínico en el
tratamiento de las víctimas de GQB. Se precisa la siguiente infor-
mación para proporcionar una respuesta eficaz y segura a cada tipo
de peligro tóxico:
1. Métodos físicos, farmacológicos e inmunológicos de protec-
ción individual.
2. Medidas inmediatas de soporte vital.
3. Tratamiento con antídotos específicos.
4. Efectos latentes.
En esta sección se han seleccionado agentes específicos que
son representativos de clases de peligros y que, en algunos casos,
también se han utilizado como armas bélicas. Son peligros que
pueden sintetizarse con relativa facilidad o de los que se puede
disponer a partir de almacenes o laboratorios de referencia.
Agentes nerviosos
Estas sustancias pertenecen a un gran grupo de compuestos quí-
micos denominados organofosforados (OF), conocidos desde el
siglo xix, pero cuyo primer análisis detallado es de la década de
193
0 7,8. Se han sintetizado más de 50.000 compuestos OF y varios
se emplean de forma habitual como insecticidas en todo el mundo,
como el paratión, el malatión y el fentió
n 30 .Aunque estos compues-
tos se desarrollaron en principio como insecticidas, algunos miem-
bros muy tóxicos de este grupo, conocidos como agentes nerviosos,
se desarrollaron antes de la Segunda Guerra Mundial de forma
específica para su uso militar. Como resultado de su desarrollo por
Alemania y después por Rusia, Estados Unidos y Gran Bretaña, al
menos se han producido cinco agentes nerviosos. Las fórmulas de
los más frecuentes se muestran en la
figura 64-2 .El tabún (GA) fue
el primer agente que se sintetizó, seguido durante la Segunda
Guerra Mundial por el sarín (GB) y el soman (GD). Durante
la Guerra Fría se desarrollaron el VX, el VR y el ciclosarín (GF). El
ciclosarín (en el que el grupo isopropilo del sarín se ha sustituido
por un grupo ciclopropilo) se encontró almacenado en Irak durante
la primera guerra del Golfo en 1992. En la actualidad, el peligro
más relevante por agente nervioso al que quizá tenga que enfren-
tarse el anestesista es el sarín (isopropil-metil-fosfonofluoridato),
que se ha producido y almacenado de forma generalizada, así como
sintetizado y empleado por terrorista
s 3,27 .En términos de propiedades físicas, el GA, el VX y el VR son
persistentes, mientras que el GB, el GD y el GF no lo son. Sin
embargo, el GD puede fabricarse en una forma densa persistente.
La relevancia de los datos fisicoquímicos para la situación clínica
recae en que los agentes no persistentes suelen suponer un riesgo
respiratorio, mientras que los persistentes presentan un peligro por
contacto y absorción cutáneos. Esto significa que los diferentes
agentes representan riesgos específicos para las víctimas y para las
asistencias médicas.
Los agentes nerviosos se denominaron al principio
gases ner-
viosos
, pero son líquidos con una volatilidad que varía entre la de
la gasolina y la del aceite lubricante consistente. Ninguno de ellos
se congela hasta los –40 °C. Son de color amarillo pálido o incoloros,
inodoros y solubles en agua, en la que sufren hidrólisis lenta. Sin
embargo, en presencia de álcalis fuertes y de solución de hipoclorito,
la hidrólisis es rápida, por lo que ésta es la base de la descontami-
nación de los agentes nerviosos de tipo G en el campo de batalla.
La reacción del hipoclorito con los agentes nerviosos del grupo V
puede por sí misma generar productos tóxicos, por lo que no se
recomienda. Los agentes nerviosos pueden penetrar a través de la
ropa, el cuero y la piel. El caucho y los materiales sintéticos como
el polietileno y el caucho butílico son más resistentes. La
tabla 64-1muestra las propiedades físicas de los agentes nerviosos.
Acciones de los agentes nerviosos
La principal acción de los agentes nerviosos es la inhibición de la ace-
tilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa en el sistema nervioso colinér-
gico. Ambos sistemas enzimáticos son familiares para los anestesistas,
que los inhiben a diario mediante la neostigmina (anticolinesterásico
de tipo carbamato) para revertir la acción de los bloqueantes neuro-
musculares no despolarizantes. Los OF también inhiben otras enzimas,
sobre todo la esterasa neurotóxica. Esta inhibición provoca efectos neu-
rológicos prolongados no relacionados con los cambios colinérgicos. La
interacción de los OF con la acetilcolinesterasa es compleja y análoga a
la interacción con su sustrato natural, la acetilcolina
( fig. 64-3 ) 4 .La
inhibición de la acetilcolinesterasa provoca la acumulación de acetilco-
lina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas del sistema nervioso
colinérgico. Existensignos y síntomas centrales yperiféricos quepueden
explicarse de forma directa por los conocimientos farmacológicos clá-
sicos del funcionamiento del sistema colinérgico.
Aunque los efectos típicos de los OF son de naturaleza coli-
nérgica, hay otras acciones significativas sobre otros sistemas de
receptores, sobre todo el ácido
g
-aminobutírico (GABA) y el
N
-metil-
d-aspartato (NMDA), que causan la excitación neuronal responsable
de las convulsiones iniciales observadas durante la intoxicación
Figura 64-2
A-D
Fórmulas químicas de los agentes nerviosos
organofosforados: tabún (GA)
(A);
sarín (GB)
(B);
soman (GD)
(C);
y VX
(D).
(De Baker DJ: Anesthesia in extreme environmental conditions. Part 2.
Chemical and biologic warfare.
En
Grande CG (ed.):
Textbook of Trauma
Anesthesia and Critical Care.
Baltimore, Mosby-Year Book, 1993, pág. 1331.)