Miller Anestesia

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2110 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
Fosgeno
El fosgeno se ha utilizado como agente de guerra química, es un
peligro industrial establecido en todo el mundo y puede contem-
plarse como una posible amenaza terrorista. Es un modelo que hay
que tener en cuenta para otros peligros de su clase. Su fórmula es
cloruro de carbonilo y es familiar a la generación más antigua
de anestesistas porque es el producto de la reacción del tricloroe-
tileno con la cal sodada. El fosgeno se sintetizó por primera vez en
el siglo xix y se ha utilizado de forma industrial durante más de
un siglo, pero alcanzó notoriedad durante la Primera Guerra
Mundial, cuando se utilizó de forma generalizada por ambos
bandos a partir de 1915. Provocó más del 85% de todas las muertes
por agentes de guerra químic . Se trata de un gas a temperaturas
normales y es no persistente ). Es menos hidrosoluble
que el cloro, su inmediato predecesor como arma química en 1915,
una característica que provoca una penetración más distal del gas
en el árbol respiratorio y los alveolos. Se sabe desde la Primera
Guerra Mundial que el fosgeno presenta una latencia dual de su
acción, que subyace a su carácter esencialmente peligroso. Las fases
tras su exposición son las siguientes:
1. Justo tras el contacto se produce una intensa irritación res-
piratoria superior, con tos, náuseas, asfixia y presión torácica.
Estos síntomas se acompañan de irritación ocular y lagrima-
ción. En algunos casos se ha producido la muerte tras la
exposición a concentraciones elevadas de la sustancia sin
que se desarrolle edema pulmonar tóxico. La razón de esto
es incierta, pero puede relacionarse con hipoxia debida a
laringoespasmo o broncoespasmo intenso.
2. Los síntomas inmediatos de asfixia se siguen de un período
de latencia de 2-24 horas antes del desarrollo de síntomas
y signos más graves, con disnea, tos dolorosa y cianosis,
además de signos crecientes de edema pulmonar que culmi-
nan en colapso circulatorio y parada cardíaca.
Fisiopatología del edema pulmonar tóxico
El fosgeno reacciona mediante un ataque covalente contra muchos
grupos sustrato, como el NH2 y el S Las posibles células afec-
tadas son los neumocitos de tipo I y II, además de los macrófagos
alveolares. Se pueden encontrar enlaces covalentes como agresión
primaria, que provoca la liberación de radicales libres. Esta fase se
continúa por una agresión secundaria que implica la liberación de
mediadores inflamatorios, como prostaglandinas (que provocan
vasoconstricción, vasodilatación y desagregación plaquetaria), bra-
dicinina (que aumenta la permeabilidad capilar), 5-hidroxitripta-
mina (que produce vasoconstricción de los vasos poscapilares) y
tromboxano A2 (que ocasiona vasoconstricción), y la liberación de
enzimas activadoras del complemento (que originan atracción
leucocitaria y liberación de leucotrienos).
Tratamiento de la exposición al fosgeno
Los pacientes expuestos al fosgeno deberían alejarse del sitio de
contacto tan rápido como sea posible por asistencias de urgencia
que estén protegidas. No suelen existir requisitos de descontami-
nación, a menos que se haya producido contaminación líquida.
No hay un antídoto específico contra el fosgeno, por lo que el
tratamiento se basa en el uso de medidas de soporte y la modifi-
cación farmacológica de los efectos debidos a la cascada de media-
dores inflamatorio Una regla firme para el tratamiento de la
exposición a esta sustancia que data de la Primera Guerra Mundial
y que sigue vigente es el reposo absoluto en cama y observación
durante 24 horas. Ningún paciente que haya presentado un riesgo
de exposición significativa debería recibir el alta hospitalaria antes
de 24 horas, salvo que esté acompañado de un observador res­
ponsable.
La prestación de cuidados respiratorios especializados se
realiza a los niveles prehospitalario y hospitalario. Algunos casos
pueden requerir intubación y ventilación precoces, mientras que
otros precisan oxígeno y soporte ventilatorio en las fases iniciales.
El método de aplicar la ventilación urgente es una cuestión rele-
vante. Los artículos más recientes sobre traumatismos físicos
indican que la estrategia de apertura pulmona es útil para
evitar las cascadas inflamatorias al abrir los alveolos y mantenerlos
abiertos mediante el uso del nivel adecuado de presión positiva
teleespiratoria. Esta técnica se basa en la hipótesis de que la aper-
tura y el cierre repetidos de los alveolos produce liberación de
cininas por la acción de fuerzas de cizallamiento en las paredes
alveolares, lo que puede ser una lección relevante para el trata-
miento precoz de los pulmones lesionados por edema, de modo
que la modalidad de ventilación urgente puede ser crítica. La ven-
tilación con bolsa manual, que puede provocar presiones de infla-
ción muy elevadas y alto flujo, puede ser perjudicial. El uso de
estrategias de ventilación urgente que proporcionen un flujo con-
trolado mediante presión positiva teleespiratoria precoz es más
adecuado. Este tratamiento puede aplicarse con pequeños ventila-
dores automáticos de gas ).
La moderna experiencia en el tratamiento de víctimas
masivas con edema pulmonar tóxico es limitada, pero debe asu-
mirse que un número considerable de las que sobrevivan al edema
pulmonar tóxico agudo desarrollarán un síndrome de dificultad
respiratoria aguda, a menos que se tomen las medidas apropiadas.
Un estudio de Parkhouse y cols mostró una mejora de la oxige-
nación, una menor fracción de cortocircuito y una reducción de la
mortalidad en cerdos expuestos a fosgeno que recibieron una estra-
tegia de ventilación protectora en comparación con otra de tipo
convencional.
Utilización de esteroides.El uso de esteroides inhalatorios y
sistémicos en el tratamiento de la exposición tóxica al fosgeno ha
sido controvertido durante muchos años. Dille (un experto en
intoxicación por fosgeno) creía en 1985 que su justificación carecía
de pruebas. Sin embargo, ha existido un interés experimental reno-
vado a propósito del uso de cloro como agente lesivo, que ha
producido algunos resultados alentadores en estudios en cerdos y
ratas. En un estudio con 18 cerdos sometidos a 140ppm de cloro
durante 10 minutos, Gunarsson y cols encontraron que la inha-
lación de dipropionato de beclometasona producía una Pao2 y una
relación ventilación-perfusión mayores, con menos lesión histoló-
gica que en el grupo control. En otro estudio, Wang y cols. expu-
sieron 24 cerdos a una concentración más elevada, de 400 ppm,
durante 10 minutos. Encontraron que la inhalación del esteroide
budesonida (0,1mg/kg) administrado dentro de los 30 minutos
Tabla 64-3Propiedades y concentraciones de exposición tóxica del fosgeno
Propiedades
Nombre químico: dicloruro de carbonilo (COCl2), cloruro de cloroformilo
Punto de ebullición: 8,2°C
Presión de vapor: 1.215mmHg a 20°C
Densidad de vapor: 3,5 veces la del aire
Degradación: hidrólisis acuosa lenta a HCl y CO2
Concentraciones de exposición tóxica
1 ppm de forma crónica: neumopatía crónica
>25ppm/min: efectos pulmonares agudos
50-100ppm/min: respuesta inflamatoria inicial que puede seguirse de
edema pulmonar
>150ppm/min: edema pulmonar significativo desde el punto de vista
clínico y con compromiso vital
Exposición letal en seres humanos: 800 ppm durante 2 minutos