Miller Anestesia

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2112 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
del tratamiento habitual. Se piensa que el edetato dicobáltico une los
iones cianuro con mayor eficacia que la metahemoglobina, a pesar
de sus efectos secundarios de hipertensión y náuseas.
Se ha creído durante mucho tiempo que la oxigenoterapia y
la ventilación no tenían cabida en el tratamiento de la intoxicación
por cianuro, porque en este trastorno la oxigenación sanguínea es
plena. Sin embargo, esta idea se ha rebatido más recientemente,
porque algunos estudios han demostrado que el oxígeno aumenta
los efectos como antídoto de las sustancias utilizadas habitual-
mente a tal efecto frente al cianur . La detalla las
estrategias terapéuticas actuales con antídotos.
Toxinas
Estas sustancias son compuestos de alto peso molecular que se
encuentran en el punto medio de la gama de GQ . No se repro-
ducen y tienen características de agentes de guerra química, aunque
por convención internacional se consideran agentes biológicos. Se
producen de forma natural por bacterias y organismos que van
desde protozoos hasta reptiles (serpientes) y arácnidos (escorpio-
nes Las toxinas suponen un peligro para los seres humanos por
exposición natural y deliberada, lo que ha estimulado numerosas
investigaciones sobre sus acciones y tratamient Desde el punto
de vista científico, presentan un gran interés cuando se emplean
como herramientas de investigación para estudiar procesos natu-
rales como la conducción nerviosa y la transmisión neuromuscular.
En el caso de la guerra tóxica, las toxinas se han denominado con
frecuencia armas del juicio final, por lo que existe una gran alarma
social sobre sus acciones. Se han descrito más de 500 toxinas, pero
sólo unas pocas son adecuadas para el campo de batalla y los
ataques terroristas por las dificultades de producción y la falta
de estabilidad una vez liberadas en aerosol. Las características de
algunas toxinas habituales se muestran en la .
En el ámbito de la guerra química, el anestesista puede
enfrentarse a toxinas de corta latencia (p. ej., las de tipo neuromus-
cular, como la toxina botulínica), que requieren soporte vital y
tratamiento inmediatos, o a otras de latencia prolongada (p. ej.,
toxinas contra el ADN, como la ricina), que provocan una grave
disfunción orgánica y plantean problemas de cuidados intensivos.
Toxina botulínica
Esta toxina se produce por el anaerobio Clostridium botulinum y
tiene la reputación de ser la sustancia más tóxica por unidad de
peso. A este respecto, es al menos 5.000 veces más tóxica que el
sarí El botulismo es la aparición natural de la toxina en una
intoxicación alimentaria y es una enfermedad animal y del ser
humano. El microorganismo activo produce siete neurotoxinas
diferentes (de la A a la G), relacionadas desde el punto de vista
funcional. El botulismo es, en esencia, una intoxicación transmi-
tida por la ingestión de la toxina producida por la infección de
la comida por clostridios, por lo general en carnes enlatadas
de forma incorrecta. El botulismo primario (la infección directa)
es infrecuente y en la especie humana sólo afecta a lactantes. La
toxina botulínica presenta interés como agente tóxico porque puede
producirse con relativa facilidad mediante procesos de fermenta-
ción (que se han desarrollado para fabricar antitoxinas) y es estable
como aerosol, lo que en teoría permite su dispersión masiva. Los
cálculos de que 1kg de toxina podría ser suficiente para aniquilar
a todos los seres humanos del planeta se basan en este hecho.
La intoxicación botulínica puede tratarse, lo que modifica de
forma considerable su toxicidad. Se estima que menos del 10% de los
casos naturales que reciben soporte ventilatorio y contra la toxina son
mortales. Se ha publicado un documento de consenso que estudia los
riesgos de las poblaciones civiles expuestas a la toxina botulínic
La toxina botulínica actúa en la terminal nerviosa de las
sinapsis colinérgicas y bloquea la liberación de acetilcolina, al ser
captada en vesículas y translocada al citoplasma, donde cataliza
la proteólisis de los componentes que intervienen en la exocito­
sis mediada por calcio de dicho neurotransmisor. La inhibición
es permanente, y sólo se recupera tras la creación de nuevos botones
terminales. La toxina bloquea la neurotransmisión, las sinapsis
parasimpáticas y los ganglios periféricos. Los signos y síntomas de
la intoxicación se pueden explicar por estos hechos.
Por lo general, tras la ingestión de la toxina (la vía habitual),
existe un período de latencia de varias horas, después del que la
acción parasimpática produce sequedad de boca, seguida de signos
de parálisis bulbar progresiva (es decir, disartria, disfasia y disfa-
gia) y signos oculares (diplopía y ptosis). A continuación aparece
debilidad muscular progresiva descendente y simétrica, que
provoca insuficiencia respiratoria con necesidad de soporte ven-
tilatorio prolongado. Las pruebas neuromusculares muestran un
patrón clásico descendente presináptico a los estímulos repetidos
con facilitación postetánica. La electromiografía de fibra única
puede detectar los cambios neuromusculares antes que la estimu-
lación nerviosa convencional. Aparece un aumento del jitter y
bloqueo, que disminuye al aumentar la tasa de estimulación ner-
vios El patrón de signos y síntomas tras la inhalación por una
liberación masiva deliberada se desconoce, pero debe considerarse
la toxina botulínica junto con los agentes nerviosos en cualquier
caso que se presente con alteraciones súbitas de la transmisión
colinérgica.
La protección habitual de nivel C (v. la sección sobre protec-
ción personal) y los procedimientos de descontaminación son efi-
caces contra la toxina, y existen varios antisueros. Se dispone de
una antitoxina heptavalente para todos los serotipos, pero no se
conoce con certeza la eficacia en seres humano Los casos esta-
blecidos requieren tratamiento de soporte con antitoxina y venti-
lación con presión positiva, esto último tal vez durante un período
prolongado.
Saxitoxina
La saxitoxina se ha sugerido como posible agente tóxico de terro-
rismo, pero no hay datos de su fabricación ni de su empleo en el
ámbito militar. Se produce de forma natural por organismos
marinos dinoflagelados (que provocan la marea roja), como
Alexandrium tamarense, Gymnodinium catenatum y Pyridonium
hamense. La toxina se concentra en los mariscos y es la causa de la
intoxicación paralítica por estos alimento Esta sustancia es 20
veces más tóxica que el sarín y tiene una DL50 en ratones de 8 mg/
kg. La saxitoxina es activa por vía inhalatoria y provoca parálisis
bulbar e insuficiencia respiratoria y cardiovascular. La toxina actúa
mediante el bloqueo de canales de sodio dependientes de voltaj
El tratamiento se basa en soporte ventilatorio y orgánico. Se ha
empleado una antitoxina en cobaya
Ricina
La ricina se considera una seria amenaza terrorista porque puede
extraerse con relativa facilidad de las semillas de la planta del
ricino, Ricinus communis . Los residuos de la producción del aceite
de ricino contienen un 5% de ricina, lo que los convierte en una
posible fuente para los terroristas. Esta toxina se ha empleado en
asesinato y se piensa que la inhalación de altas concentraciones
puede ser mortal. Antes de que aparezcan los signos y síntomas
generalizados de inhibición de la síntesis proteica existe un pro-
longado período de latencia, con fiebre, dolor abdominal, diarrea,
somnolencia, confusión, convulsiones, coma, debilidad, colapso
cardiovascular e insuficiencia respiratoria, todo lo que progresa a
insuficiencia multiorgánica y muerte en 36-72 horas. Por tanto, la
ricina supone un considerable problema de UCI. El tratamiento