Miller Anestesia

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2106 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
Guerra Fría se hicieron muchos estudios experimentales sobre
voluntarios humanos expuestos a agentes nerviosos, que han sido
revisados por Marrs y cols . Los ataques de Japón en 1994 y 1995
también proporcionaron una información relevante respecto a los
signos y síntomas posteriores a la liberación de sarí
Evidencia clínica obtenida de la experiencia militar más
reciente.La guerra entre Irán e Irak produjo información clínica
de primera mano sobre los efectos y el tratamiento de la intoxica-
ción por agentes nervioso Las víctimas iraníes de los agentes
nerviosos parecían incluirse en cuatro categorías principales. Las
que sufrieron la mayor exposición murieron en el campo de batalla;
la protección de las tropas iraníes mediante máscaras estaba seria-
mente comprometida por su obligación de llevar barba por motivos
religiosos. A pesar del hecho de que los ataques iraquíes se realiza-
ron contra tropas que presentaban una protección comprometida
o deficiente, el número de muertes parece haber sido bajo. Los
heridos de más gravedad que alcanzaron atención médica estaban
inconscientes e insensibles, a menudo en parada respiratoria. Las
víctimas del siguiente grupo, que presentaban una intoxicación
grave, padecían síntomas de mareo, desorientación, ansiedad, sialo-
rrea y dificultad respiratoria. La desorientación supuso un pro-
blema y los casos que sólo tenían síntomas leves a menudo se
controlaban mal por este efecto. Esto es comparable a la experiencia
obtenida con el tratamiento de los pesticidas OF. Por último, el
mayor número de víctimas sólo precisó descontaminación.
El tratamiento de la intoxicación por agentes nerviosos dependía
de administrar grandes dosis de atropina (generalmente 50-200mg) por
vía intravenosa. Estos casos solían estar en coma y el grado de soporte
vital avanzado que se aplicó fue limitado. La mayoría de los afectados
sólo recibió 2mg de atropina cada 8 horas. Las víctimas comatosas con
deterioro cardiovascular significativo no solían sobrevivir.
Evidencia clínica obtenida de la intoxicación por pesti­
cidas.Existen considerables evidencias clínicas sobre los efectos de los
pesticidas OF por los muchos miles de casos que suceden en las áreas
agrícolas del mundo cada añ Aunque estos casos proporcionan
una perspectiva global que corresponde a los signos y síntomas antes
descritos, hay diferencias considerables respecto a los agentes nervio-
sos. Es probable que los distintos agentes nerviosos presenten unos
efectos diferentes sobre los sistemas nerviosos central y periférico.
Efectos cardiovasculares de los agentes nerviosos.El
tratamiento de cuidados intensivos de la intoxicación por pestici-
das OF ha mostrado cambios cardíacos a corto y medio plaz .
Tras una taquicardia inicial (mediada por un sistema nervioso
simpático anómalo) y una bradicardia inducida de forma vagal,
puede haber arritmias ventriculares, incluida una torsade de
pointes, y prolongación del intervalo QT, lo que se ha descrito
como signo de mal pronóstico.
Tratamiento de la intoxicación por agentes nerviosos:
antídotos y soporte vital
Atropina.La atropina ha sido durante mucho tiempo el pilar fun-
damental en el tratamiento de la intoxicación por O . Su acción
antagonista contra la acetilcolina en las sinapsis muscarínicas permite
controlar los efectos muscarínicos, de los que la bradicardia es el más
grave. La atropina se ha usado durante muchos años en el tratamiento
de la intoxicación por pesticidas OF, pero no es segura la relevancia de
la experiencia con éstos respecto a la intoxicación por agentes nervio-
so La respuesta militar tradicional a la sospecha o confirmación del
ataque con estas sustancias es el empleo de un autoinyector que con-
tiene 2mg de atropina, una benzodiazepina y una oxima .
Durante la Guerra Fría, las tropas de la OTAN recibieron tres de estos
dispositivos para usarlos de forma secuencial.
La guerra entre Irán e Ira y la experiencia terrorista en
Japón han proporcionado indicaciones terapéuticas útile La atro-
pina (2mg; dosis pediátrica de 0,02-0,05mg/kg) se administra por
vía intravenosa, con repetición de la dosis cada 5-10 minutos hasta
que se produce midriasis y la frecuencia cardíaca sube de 80 latidos/
minut Las infusiones del fármaco pueden utilizarse para la
bradicardia persistente en la intoxicación por pesticida
Tabla 64-2Síntomas y signos de la intoxicación por agentes nerviosos según el tipo de receptor colinérgico y el órgano afectado
Receptor Órgano afectado Síntomas y signos
Muscarínico Músculo esfínter de la pupila; músculo ciliar
en la acomodación
Miosis, espasmo que provoca incapacidad de acomodación, cefalea,
dolor ocular, náuseas y vómitos
Vasos de la conjuntiva Vasodilatación e hiperemia
Glándulas nasales Rinorrea e hiperemia
Glándulas bronquiales Aumento de la secreción
Músculo bronquial Broncoconstricción, opresión torácica, sibilancias espiratorias, disnea
Aparato digestivo Anorexia, náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea,
tenesmo, defecación involuntaria
Glándulas sudoríparas Aumento de la actividad
Glándulas salivales Aumento de la actividad
Glándulas lagrimales Lagrimeo (a menudo poco evidente)
Corazón Bradicardia, a veces taquicardia
Vejiga urinaria Polaquiuria, micción involuntaria
Nicotínico Músculo esquelético Debilidad, fatiga, fasciculaciones, calambres, parálisis flácida (los efectos
precoces en los músculos respiratorios pueden provocar disnea)
Ganglios neurovegetativos Palidez, elevación ocasional de la presión arterial
Muscarínico
y nicotínico
Sistema nervioso central Ansiedad, vértigo, inquietud, cefalea, retraimiento y depresión,
amnesia, dificultad de concentración, disartria, depresión de los
centros respiratorio y cardiovascular, respiración de Cheyne-Stokes
De Baker DJ: Anesthesia in extreme environmental conditions, part 2: Chemical and biologic warfare. En Grande CG (ed.): Textbook of Trauma Anesthesia and Critical Care.
St. Louis, Mosby-Year Book, 1993, págs. 1320-1354.