Asistencia clínica en entornos especiales: bajas y altas presiones y el espacio
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Edema cerebral de las grandes alturas
El edema cerebral de las grandes alturas (ECGA) es la forma más
infrecuente del mal de altura, pero la más mortal. El diagnóstico
clínico se realiza en un paciente con MAA o EPGA que presenta
ataxia, alteración de la conciencia o amba
s 215 .Los signos físicos en
los pacientes con esta complicación pueden incluir papiledema,
hemorragias retinianas y, en ocasiones, parálisis de nervios cranea-
le
s 216 .Los hallazgos de la RM suelen consistir en anomalías focales
en el cuerpo callos
o 217 .La fisiopatología del ECGA es desconocida.
Se ha propuesto que las personas que desarrollan MAA y ECGA
presentan una capacidad limitada de adaptarse al incremento aso-
ciado del volumen cerebral que acompaña al aumento del flujo
sanguíneo cerebral durante la hipoxemi
a 187,218 .El tratamiento del ECGA es una urgencia médica y de forma
ideal debería incluir la evacuación o el descenso y la administra-
ción de O
2
suplementario. Aunque una reducción de la altitud de
500-1.000m suele ser eficaz para el MAA, el tratamiento del ECGA
puede requerir descender aún más. El uso de una bolsa de Gamow
también puede ser eficaz. El tratamiento complementario reco-
mendado incluye 8mg de dexametasona de forma inmediata y a
continuación 4mg cada 6 horas. Si se retrasa el descenso, la admi-
nistración de 250mg de acetazolamida 2 veces al día también
puede ser efica
z 187 .Mal de altura crónico (síndrome de Monge)
El mal de altura crónico se ha definido como un síndrome clínico
que se produce en nativos o personas que pasan mucho tiempo por
encima de 2.500m. Se caracteriza por una eritrocitosis excesiva
(mujeres, Hb
≥
19 g/dl; varones,
≥
21 g/dl), hipoxemia grave y, en
algunos casos, hipertensión pulmonar moderada o grave, que
puede evolucionar a cor pulmonale, causante de insuficiencia car-
díaca congestiv
a 219 .Otras manifestaciones son cefalea, mareo,
disnea y/o palpitaciones, trastornos del sueño, fatiga, cianosis loca-
lizada, sensación de quemazón en las palmas y las plantas, así como
dilatación de las venas, artromialgias, anorexia, falta de concentra-
ción mental y alteraciones de la memori
a 219 .El diagnóstico requiere
descartar otros trastornos que pueden producir hipoxemia, como
las cardiopatías cianóticas y las enfermedades pulmonares cróni-
cas. Las flebotomías suelen producir una mejoría clínica y un
aumento de la capacidad de trabajo, al menos de forma transitoria.
El descenso a altitudes menores alivia los síntomas por completo.
Otras modalidades terapéuticas sugeridas para el mal de altura
crónico son los inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina, la domperidona (antagonista de los receptores dopami-
nérgicos D
2
), la acetazolamida y los estimulantes respiratorios
medroxiprogesterona y almitrin
a 220 .Tanto el nifedipino como el
sildenafilo pueden ser eficaces para reducir la presión arterial
pulmona
r 220 .Reducción de la presión ambiental
El ascenso agudo a la altitud en un avión puede provocar una
enfermedad por descompresión (ED) debido a la reducción de la
presión barométrica y a la hipersaturación de nitrógeno. Aunque
se ha descrito la aparición de síntomas tras un ascenso rápido en
avión a tan sólo 2.437
m 221 ,la ED suele aparecer sólo en aparatos
cuyo ascenso supere los 5.000-6.000
m 222 ,que por lo general sólo
se alcanzan en aviones militares. La exposición a altitudes menores,
como la altitud de cabina de los aviones comerciales (2.400m o
menos) antes de 12-24 horas tras realizar submarinismo puede
precipitar dicha enfermeda
d 223 .Para reducir este riesgo, existe la
norma de que las personas que planeen una descompresión rápida
a una presión ambiental baja (p. ej., pilotos militares, astronautas)
desnitrogenen sus tejidos mediante la respiración previa de O
2
al
100% durante un período de unos pocos minutos a varias horas,
según la altitud de la exposición prevista.
Reducción de la densidad gaseosa
La reducción de la densidad gaseosa disminuye la resistencia res-
piratoria. Varene y cols
. 224examinaron el efecto de una presión
ambiental de 0,5 a 5 ATA sobre la resistencia de la vía respiratoria
en personas sanas. Sus datos pueden resumirse por cualquiera de
las siguientes ecuaciones:
R
P
/R
0
=
0,57
+
0,44
⋅
P
ATA
o
R
P
/R
0
=
P
ATA
0,59
donde P
ATA
es la presión ambiental en ATA, R
P
es la resistencia de
la vía respiratoria a presión ambiental y R
0
es la resistencia de la
vía respiratoria a 1 ATA. Por ejemplo, a una presión ambiental de
0,5 ATA (5.486m), la resistencia de la vía respiratoria se reduce un
20% de forma aproximada. En condiciones de reposo, las diferen-
cias del patrón respiratorio durante la exposición a grandes altitu-
des son menores si se comparan con un grado similar de hipoxia
a nivel del ma
r 225 .Otros factores de estrés ambientales
debidos a la altitud
Las personas situadas a gran altitud están sujetas a bajas tempera-
turas, viento y radiación ultravioleta, por lo que los efectos de la
hipoxia pueden agravarse por hipotermia, deshidratación, conge-
laciones y quemaduras solares. En base a una incidencia aparen
temente mayor de ictu
s 226 ,tromboflebitis y tromboembolia
pulmona
r 227a altitudes elevadas, se ha sospechado que la exposi-
ción prolongada a la hipoxia puede provocar hipercoagulabili-
da
d 228 .De hecho, la exposición rápida a la altitud en una cámara
hipobárica se ha asociado a una disminución del tiempo parcial de
tromboplastin
a 229 ,a un aumento de los fragmentos 1 y 2 de la
protrombina y a una elevación del complejo trombina-antitrom-
bina y de la actividad del factor VII
a 230 .Anestesia en altitud
Principios generales
Debido a la reducción de la Po
2
ambiental a grandes altitudes, es
probable que se agrave el riesgo de hipoxia perioperatoria, sobre todo
en los recién llegados a ella. Los opioides deprimen tanto la taquicar-
dia como la hiperpnea que suelen aparecen en respuesta a la hipoxe-
mia aguda. Se ha descrito la lenta recuperación de la conciencia y
cefalea postanestésica tras una anestesia consistente en tiopental con
aire u óxido nitros
o 231. Cuando se realizó ventilación asistida o con-
trolada durante el procedimiento y al administrar O
2
suplementario
postoperatorio no aparecieron estas complicaciones, lo que sugiere
que la hipoxemia intraoperatoria o postoperatoria puede ser un
factor fisiopatológico. Por otra parte, los residentes a largo plazo en
altitud pueden ser más tolerantes a la hipoxemia. En estas personas
pueden ser relevantes otras consideraciones, incluidas la elevación
basal del hematocrito, la hipertensión pulmonar y una Paco
2
y