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Asistencia clínica en entornos especiales: bajas y altas presiones y el espacio

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Sección IV

Anestesia por subespecialidades en el adulto

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

Edema cerebral de las grandes alturas

El edema cerebral de las grandes alturas (ECGA) es la forma más

infrecuente del mal de altura, pero la más mortal. El diagnóstico

clínico se realiza en un paciente con MAA o EPGA que presenta

ataxia, alteración de la conciencia o amba

s 215 .

Los signos físicos en

los pacientes con esta complicación pueden incluir papiledema,

hemorragias retinianas y, en ocasiones, parálisis de nervios cranea-

le

s 216 .

Los hallazgos de la RM suelen consistir en anomalías focales

en el cuerpo callos

o 217 .

La fisiopatología del ECGA es desconocida.

Se ha propuesto que las personas que desarrollan MAA y ECGA

presentan una capacidad limitada de adaptarse al incremento aso-

ciado del volumen cerebral que acompaña al aumento del flujo

sanguíneo cerebral durante la hipoxemi

a 187,218 .

El tratamiento del ECGA es una urgencia médica y de forma

ideal debería incluir la evacuación o el descenso y la administra-

ción de O

2

suplementario. Aunque una reducción de la altitud de

500-1.000m suele ser eficaz para el MAA, el tratamiento del ECGA

puede requerir descender aún más. El uso de una bolsa de Gamow

también puede ser eficaz. El tratamiento complementario reco-

mendado incluye 8mg de dexametasona de forma inmediata y a

continuación 4mg cada 6 horas. Si se retrasa el descenso, la admi-

nistración de 250mg de acetazolamida 2 veces al día también

puede ser efica

z 187 .

Mal de altura crónico (síndrome de Monge)

El mal de altura crónico se ha definido como un síndrome clínico

que se produce en nativos o personas que pasan mucho tiempo por

encima de 2.500m. Se caracteriza por una eritrocitosis excesiva

(mujeres, Hb

19 g/dl; varones,

21 g/dl), hipoxemia grave y, en

algunos casos, hipertensión pulmonar moderada o grave, que

puede evolucionar a cor pulmonale, causante de insuficiencia car-

díaca congestiv

a 219 .

Otras manifestaciones son cefalea, mareo,

disnea y/o palpitaciones, trastornos del sueño, fatiga, cianosis loca-

lizada, sensación de quemazón en las palmas y las plantas, así como

dilatación de las venas, artromialgias, anorexia, falta de concentra-

ción mental y alteraciones de la memori

a 219 .

El diagnóstico requiere

descartar otros trastornos que pueden producir hipoxemia, como

las cardiopatías cianóticas y las enfermedades pulmonares cróni-

cas. Las flebotomías suelen producir una mejoría clínica y un

aumento de la capacidad de trabajo, al menos de forma transitoria.

El descenso a altitudes menores alivia los síntomas por completo.

Otras modalidades terapéuticas sugeridas para el mal de altura

crónico son los inhibidores de la enzima convertidora de angio-

tensina, la domperidona (antagonista de los receptores dopami-

nérgicos D

2

), la acetazolamida y los estimulantes respiratorios

medroxiprogesterona y almitrin

a 220 .

Tanto el nifedipino como el

sildenafilo pueden ser eficaces para reducir la presión arterial

pulmona

r 220 .

Reducción de la presión ambiental

El ascenso agudo a la altitud en un avión puede provocar una

enfermedad por descompresión (ED) debido a la reducción de la

presión barométrica y a la hipersaturación de nitrógeno. Aunque

se ha descrito la aparición de síntomas tras un ascenso rápido en

avión a tan sólo 2.437

m 221 ,

la ED suele aparecer sólo en aparatos

cuyo ascenso supere los 5.000-6.000

m 222 ,

que por lo general sólo

se alcanzan en aviones militares. La exposición a altitudes menores,

como la altitud de cabina de los aviones comerciales (2.400m o

menos) antes de 12-24 horas tras realizar submarinismo puede

precipitar dicha enfermeda

d 223 .

Para reducir este riesgo, existe la

norma de que las personas que planeen una descompresión rápida

a una presión ambiental baja (p. ej., pilotos militares, astronautas)

desnitrogenen sus tejidos mediante la respiración previa de O

2

al

100% durante un período de unos pocos minutos a varias horas,

según la altitud de la exposición prevista.

Reducción de la densidad gaseosa

La reducción de la densidad gaseosa disminuye la resistencia res-

piratoria. Varene y cols

. 224

examinaron el efecto de una presión

ambiental de 0,5 a 5 ATA sobre la resistencia de la vía respiratoria

en personas sanas. Sus datos pueden resumirse por cualquiera de

las siguientes ecuaciones:

R

P

/R

0

=

0,57

+

0,44

P

ATA

o

R

P

/R

0

=

P

ATA

0,59

donde P

ATA

es la presión ambiental en ATA, R

P

es la resistencia de

la vía respiratoria a presión ambiental y R

0

es la resistencia de la

vía respiratoria a 1 ATA. Por ejemplo, a una presión ambiental de

0,5 ATA (5.486m), la resistencia de la vía respiratoria se reduce un

20% de forma aproximada. En condiciones de reposo, las diferen-

cias del patrón respiratorio durante la exposición a grandes altitu-

des son menores si se comparan con un grado similar de hipoxia

a nivel del ma

r 225 .

Otros factores de estrés ambientales

debidos a la altitud

Las personas situadas a gran altitud están sujetas a bajas tempera-

turas, viento y radiación ultravioleta, por lo que los efectos de la

hipoxia pueden agravarse por hipotermia, deshidratación, conge-

laciones y quemaduras solares. En base a una incidencia aparen­

temente mayor de ictu

s 226 ,

tromboflebitis y tromboembolia

pulmona

r 227

a altitudes elevadas, se ha sospechado que la exposi-

ción prolongada a la hipoxia puede provocar hipercoagulabili-

da

d 228 .

De hecho, la exposición rápida a la altitud en una cámara

hipobárica se ha asociado a una disminución del tiempo parcial de

tromboplastin

a 229 ,

a un aumento de los fragmentos 1 y 2 de la

protrombina y a una elevación del complejo trombina-antitrom-

bina y de la actividad del factor VII

a 230 .

Anestesia en altitud

Principios generales

Debido a la reducción de la Po

2

ambiental a grandes altitudes, es

probable que se agrave el riesgo de hipoxia perioperatoria, sobre todo

en los recién llegados a ella. Los opioides deprimen tanto la taquicar-

dia como la hiperpnea que suelen aparecen en respuesta a la hipoxe-

mia aguda. Se ha descrito la lenta recuperación de la conciencia y

cefalea postanestésica tras una anestesia consistente en tiopental con

aire u óxido nitros

o 231

. Cuando se realizó ventilación asistida o con-

trolada durante el procedimiento y al administrar O

2

suplementario

postoperatorio no aparecieron estas complicaciones, lo que sugiere

que la hipoxemia intraoperatoria o postoperatoria puede ser un

factor fisiopatológico. Por otra parte, los residentes a largo plazo en

altitud pueden ser más tolerantes a la hipoxemia. En estas personas

pueden ser relevantes otras consideraciones, incluidas la elevación

basal del hematocrito, la hipertensión pulmonar y una Paco

2

y