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Anestesia pediátrica

V

aplicación de políticas y procedimientos, la educación continua del

personal y la coordinación de los consultores. La cobertura por

parte de los médicos ha de ser a tiempo completo in situ a nivel de

residentes y médicos de plantilla y durante la noche debe contar

con un equipo de presencia física a tiempo completo.

El director de enfermería debe tener especial cualificación

en cuidados intensivos pediátricos, docencia y organización del

personal. El personal de enfermería debe ser adiestrado en todos

los aspectos de los cuidados intensivos pediátricos y en reanima-

ción, y la plantilla ha de ser lo suficientemente flexible como para

proporcionar una cobertura de una enfermera por paciente si es

preciso. Es esencial disponer de un programa interno multidisci-

plinario de educación continua y de orientación.

Entre otros, el equipo ha de contar con terapeutas respirato-

rios, fisioterapeutas, nutricionistas, trabajadores sociales, técnicos

de laboratorio, farmacéuticos, psiquiatras y psicólogos, tanto para

los pacientes como para el personal. Todo el personal médico y de

apoyo debe participar en rondas, sesiones docentes y reuniones

de equipo siempre que sea posible.

Debe existir una zona de trabajo apropiada alrededor de cada

cama y espacio suficiente para almacenar al alcance el material de

soporte vital. Deben existir zonas de lectura, salas de reunión, dor-

mitorios y duchas para el personal. Se debe disponer de un espacio

para que los padres puedan estar con sus hijos durante el día y donde

puedan dormir por la noche. Se debe animar a los padres para

que participen tanto como sea posible en el cuidado de sus hijos.

Cada espacio alrededor de las camas ha de estar normali-

zado de forma que se pueda proporcionar todo tipo de cuidados.

Las habitaciones privadas son las ideales, pero si es preciso utilizar

habitaciones compartidas, la distancia entre camas tiene que ser la

adecuada para permitir la privacidad y reducir al mínimo las infec-

ciones nosocomiales. Debe disponerse de habitaciones para aisla-

miento dentro del espacio de la unidad.

Han de existir dispositivos para la diversión y el entreteni-

miento de los niños que se encuentren conscientes. La televisión y

los juegos de ordenador a menudo son mejores que la sedación

profund

a 5,6

. La implicación de las enfermeras en la cabecera del

enfermo evita accidentes que potencialmente pueden poner en

peligro la vida del paciente. Debido a la necesidad de una estrecha

observación personal del niño enfermo, no suele haber estaciones

de vigilancia de enfermería centralizadas en las UCIP.

Sistema cardiovascular

Circulación

Los cambios en la maduración estructural y funcional de los lac-

tantes y niños son continuos

(v. cap. 72)

. Es esencial entender este

proceso dependiente de la edad para el diagnóstico y el tratamiento

de la insuficiencia circulatoria en los niños pequeños.

Desarrollo estructural y funcional

La morfología externa del corazón se completa a las 6 semanas de

la gestación, pero el proceso de maduración y de aumento de la

densidad miofibrilar aumenta a lo largo del primer año de vida

posnatal. Durante este tiempo, los miocitos se encargan de una

rápida síntesis proteica con un rápido crecimiento celular, lo que

requiere una alta concentración intracelular de núcleos, mitocon-

drias y retículo endoplásmico. Este mayor número de elementos

no elásticos y no contráctiles hace que el miocardio neonatal sea

menos distensible y menos eficaz desde el punto de vista contráctil

que el adulto. En el feto y el lactante recién nacido, debido a esta

reducción de la distensibilidad ventricular, incluso pequeñas varia-

ciones del volumen telediastólico dan lugar a grandes cambios de

la presión telediastólica. Además, el aumento del volumen latido

mediante el mecanismo de Frank-Starling es menos eficaz en el

recién nacido, que tiene una dependencia mayor de la frecuencia

cardíaca para mantener el gasto cardíac

o 7,8 .

El gasto cardíaco

aumenta sólo el 15% con la carga de volumen; aumenta mucho más

al aumentar la frecuencia cardíaca.

Desarrollo de la circulación

La circulación del adulto y la fetal difieren en muchos sentidos. La

circulación fetal se distingue porque 1) la placenta funciona como

órgano respiratorio, 2) existe una mayor resistencia vascular pulmo-

nar (RVP), 3) una baja resistencia vascular sistémica (RVS) y 4) por

el hecho de que los ventrículos fetales bombean en paralelo con un

ventrículo derecho dominante. Además, aunque el feto se desarrolla

en un ambiente destacadamente hipóxico, el contenido de oxígeno

de la sangre fetal es similar al de los adultos (20ml de oxígeno/100ml

de sangre) debido a una concentración más elevada de hemoglo-

bina, que posee una mayor afinidad por el oxígeno. La circulación

neonatal posee diversos cortocircuitos (el ductus arterioso, el ductus

venoso y el agujero oval) que dirigen más sangre oxigenada al

cerebro y al corazón y cortocircuitan los pulmones. Con el paso del

tiempo se producen cambios para permitir que la circulación para-

lela del feto se transforme en la circulación en serie del adulto:

1. Con la primera respiración, la expansión de los pulmones, el

aumento del oxígeno alveolar, el aumento del pH, así como

de otros mediadores neurohumorales y el óxido nítrico (NO),

relajan la vasoconstricción de la circulación pulmona

r 10,11

.

2. Cuando la placenta se separa de la pared uterina, los vasos

placentarios se constriñen y aumentan la RVS y la poscarga

del ventrículo izquierdo. Según va reduciéndose la RVP y

aumentando la RVS, las presiones de la aurícula izquierda

sobrepasan las de la aurícula derecha y la «lámina valvular»

del agujero oval se cierra funcionalmente. El agujero oval

puede que no se cierre anatómicamente durante meses o

años, en caso de que se cierre. En al menos el 15% de los

adultos permanece abiert

o 12,13

.

3. La caída de la RVP da lugar a la inversión del flujo a través

del ductus arterioso. De este modo, el ductus se expone a la

sangre arterial sistémica oxigenada, lo que junto con el rápido

descenso de los niveles de prostaglandina E

2

(PGE

2

) en

sangre tras el nacimiento, contribuye al cierre del ductus. La

obliteración anatómica del ductus tarda varias semana

s 14 .

4. El ductus venoso se cierra de forma pasiva con la desaparición

de la circulación placentaria y con el reajuste de la presión

portal en relación con la presión de la vena cava inferior.

5. Debido al remodelado estructural de la capa muscular de los

vasos sanguíneos pulmonares, tiene lugar una caída gradual

adicional de la RVP. Durante la vida fetal, el lecho vascular

pulmonar central posee una capa muscular relativamente

gruesa. Tras el nacimiento, esta capa adelgaza y se extiende

hacia la periferia del pulmón, un proceso que tarda meses o

años en completars

e 15 .

Desarrollo del control autonómico de la circulación

La integridad funcional del control autonómico circulatorio

durante el desarrollo fetal y perinatal es aún materia de considera-

ble especulación. El corazón fetal posee una reducida reserva de

catecolaminas y una mayor sensibilidad a la norepinefrina admi-

nistrada de forma exógena.

La inervación adrenérgica del miocardio humano se com-

pleta entre las 18 y las 28 semanas de gestación. En los seres

humanos tras el nacimiento se ha demostrado la presencia de bajas

reservas de norepinefrina, así como un número reducido de nervios

simpáticos. En los recién nacidos humanos las respuestas adrenér-

gicas se encuentran en apariencia presentes aunque reducidas.