Miller Anestesia

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Desarrollo bioquímico
Hacia las 24 semanas de la gestación, el epitelio cuboideo alveolar se
va aplanando y los neumocitos de tipo I se convierten en las células
de revestimiento y de apoyo para los alveolos. Las células de tipo II,
de mayor tamaño, que fabrican y almacenan el surfactante, también
se desarrollan en esta etapa. El surfactante aparece inicialmente a las
23 o 24 semanas de la gestación en los seres humanos y aumenta su
concentración en las últimas 10 semanas de vida gestaciona . El
surfactante es liberado a los alveolos alrededor de la 36.ª semana de
gestación, permitiendo de este modo la vida extrauterina.
Transición respiratoria: de la placenta al pulmón
Hacia las 24 semanas de la gestación, los pulmones están prepara-
dos para el intercambio gaseoso extrauterino. Sin embargo, deben
producirse varios cambios circulatorios y mecánicos significativos
poco después del nacimiento para que el intercambio gaseoso en
el pulmón sea adecuado.
La ventilación comienza a acoplarse con la perfusión en las
primeras horas de vida. Al principio existe un cortocircuito de
derecha a izquierda a nivel intrapulmonar a través de zonas atelec-
tásicas del pulmón, así como un cortocircuito de izquierda a derecha
a través del ductus arterioso y cierto cortocircuito de derecha a
izquierda a través del agujero oval. La Pao2 resultante de 50 a
70 mmHg indica la existencia de un cortocircuito de derecha a
izquierda que es tres veces el que existe en los adultos normales.
La transición desde la respiración y circulación fetal a la
neonatal es dinámica. Tras el nacimiento, el lecho vascular pulmo-
nar puede seguir constriñéndose en respuesta a la acidosis, el frío
o la hipoxia. Si se produce constricción arterial pulmonar, el cor-
tocircuito de derecha a izquierda de sangre desaturada a través del
agujero oval y del ductus arterioso aumenta, reduciendo así el flujo
sanguíneo pulmonar. La persistencia de esta vasoconstricción pul-
monar activa se denomina hipertensión pulmonar persistente del
recién nacido o circulación fetal persistente. También se produce
en pacientes con hernia diafragmática congénita, aspiración de
meconio y sepsi
Mecánica respiratoria
Para ventilar los pulmones, los músculos respiratorios deben vencer
las fuerzas estático-elásticas y dinámico-resistentes intrínsecas de
los propios pulmones. Los cambios en estas fuerzas opuestas
durante el desarrollo posnatal afectan al volumen de los pulmones,
al patrón respiratorio y al trabajo respiratorio.
Distensibilidad pulmonar frente a edad
Los cambios en la distensibilidad pulmonar que se producen con
la edad son el resultado de las variaciones de la estructura alveolar
y de la cantidad de elastina y surfactante. Al nacer, la distensibilidad
es baja debido a la presencia de precursores alveolares de paredes
gruesas y de cantidades reducidas de elastina. Un déficit de surfac-
tante (como p. ej., en la enfermedad de la membrana hialina)
reduce aún más la distensibilidad pulmonar. Ésta mejora durante
los primeros años de vida como resultado del desarrollo conti-
nuado de los alveolos y de la elastina.
Caja torácica
La caja torácica de los lactantes es menos rígida, ya que las costillas
están formadas por cartílago. Además, la configuración cuboidea
del tórax de los lactantes permite una menor recuperación elástica
que la caja torácica de los adultos, aplanada en sentido dorsoventral.
Los adultos tienen una mayor proporción de fibras de contracción
lenta, altamente oxidativas y resistentes al cansancio en los múscu-
los intercostales y en el músculo diafragma. Mientras que los adultos
poseen un 65% de estas fibras en los músculos intercostales y un
60% en los músculos diafragmáticos, los neonatos sólo cuentan con
un 19-46% de estas fibras en los músculos intercostales y un 10-25%
en los músculos diafragmático Por tanto, los lactantes son más
vulnerables al cansancio muscular y presentan menor estabilidad
de la caja torácica. El efecto neto de la caja torácica distensible y de
los pulmones poco distensibles sería el colapso alveolar y el menor
volumen pulmonar en reposo (capacidad residual funcional [CRF]).
A pesar de esta tendencia al colapso pulmonar, los niños mantienen
una mayor CRF dinámica por mecanismos como la elevada fre-
cuencia respiratoria, el freno laríngeo y la estabilización de la caja
torácica con aumento del tono intercostal durante la espiració
Vía respiratoria superior
Las vías respiratorias superiores de los niños y de los adultos pre-
sentan numerosas diferencias anatómicas que afectan a su capaci-
dad para mantener una vía respiratoria permeable. La posición más
anterior y cefálica de la laringe en los niños explica las ventajas de
la «posición de olfateo» para la ventilación con mascarilla o la intu-
bación endotraqueal. La extensión extrema del cuello puede de
hecho obstruir la vía respiratoria. En el adulto, la parte más estrecha
de la vía respiratoria se encuentra a la altura de las cuerdas vocales.
La vía respiratoria de los niños menores de 5 años es más estrecha
a nivel del cartílago cricoides, ya que la laringe posterior ocupa una
posición más cefálica que la laringe anterior, lo que hace que el
anillo cricoideo sea elíptico en vez de circular. La laringe posterior
desciende al nivel del adulto a los 5 años de eda Un tubo endo-
traqueal (TET) que atraviese con facilidad las cuerdas vocales de un
niño pequeño puede provocar daños isquémicos a la vía respiratoria
más distalmente. El estrechamiento cricoideo y la gran flexibilidad
de los cartílagos traqueales proporcionan un adecuado sello alrede-
dor de un TET sin manguito. Los niños menores de 5 años rara vez
precisan TET con manguito, aunque algunos profesionales utilizan
regularmente tubos con manguitos en estos paciente .
Capacidad de cierre
Las propiedades elásticas del pulmón se correlacionan también
estrechamente con la capacidad de cierre. El volumen de cierre es
el volumen pulmonar al que las vías terminales comienzan a colap-
sarse, y se atrapa gas por detrás de las vías cerrada Los grandes
volúmenes de cierre aumentan el espacio muerto de ventilación y
pueden dar lugar a atelectasias y cortocircuitos de sangre de derecha
a izquierda. Los tejidos elásticos ayudan a mantener abiertas las
vías respiratorias, de modo que cuanto más estroma elástico exista
en las de pequeño calibre, menor será el volumen pulmonar preciso
para cerrar las vías respiratorias pequeñas no cartilaginosas. El
volumen de cierre es pequeño en la adolescencia tardía y relativa-
mente grande en los ancianos y en los más jóvenes. Los niños
superan las complicaciones de sus grandes volúmenes de cierre y
las atelectasias secundarias respirando con rapidez y a través de
una actividad constante y del llanto. El volumen de cierre se con-
vierte en un problema significativo en lactantes que permanecen
inactivos, sedados o anestesiados.
Fuerzas de resistencia
Los neonatos presentan una pequeña vía respiratoria con una alta
resistencia o una baja conductancia (conductancia=1/resistencia).
El calibre de las pequeñas vías respiratorias no aumenta de forma
significativa hasta después de los 5 años; por ello, los niños peque-
ños presentan elevadas resistencias basales y son especialmente
vulnerables a las enfermedades que provocan un mayor estrecha-
miento de las vías respiratorias (es decir, con constricción de la
musculatura lisa, edema o inflamación de la vía respiratoria). La
resistencia elevada normal de la vía respiratoria de los neonatos y
los niños pequeños ayuda a mantener la CRF.
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