Miller Anestesia

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2524 Cuidados postoperatorios VI
clínicas para el tratamiento del dolor agudo o han proporcionado
nuevas pautas para el tratamiento del dolor.
Con sus conocimientos y familiaridad con la farmacología,
las diversas técnicas regionales y la neurobiología de la nocicep-
ción, los anestesiólogos están continuamente en la vanguardia de
los avances clínicos y de investigación en el tratamiento del dolor
postoperatorio agudo. Ellos son los responsables del desarrollo de
los servicios de dolor postoperatorio agudo, de la aplicación de una
práctica basada en la evidencia frente a dicho dolor y de la creación
de enfoques innovadores para su tratamiento. Todas estas tareas
forman parte del trabajo del anestesiólogo como «médico periope-
ratorio», consultor y terapeuta a lo largo de un ingreso y como
experto altamente especializado en el quirófano. Proporcionar una
analgesia eficaz para pacientes quirúrgicos y otros es un compo-
nente relevante de este papel multidimensional.
Vías del dolor y neurobiología
de la nocicepción
La cirugía produce lesiones tisulares con la consiguiente liberación
de histamina y de mediadores inflamatorios, como péptidos (p. ej.,
bradicinina), lípidos (p. ej., prostaglandinas), neurotransmisores
(p. ej., serotonina) y neurotrofinas (factor de crecimiento ner-
vioso La liberación de mediadores inflamatorios activa los noci-
ceptores periféricos, que inician la transducción y transmisión de
la información nociceptiva al sistema nervioso central (SNC) y el
proceso de inflamación neurogénica, en el cual la liberación de
neurotransmisores (es decir, sustancia P y péptido relacionado con
el gen de la calcitonina) en la periferia induce vasodilatación y
extravasación plasmátic . Los estímulos nocivos son transducidos
por los nociceptores periféricos y transmitidos por las fibras ner-
viosas Ad y C desde las vísceras periféricas y las localizaciones
somáticas hasta las astas posteriores de la médula espinal, donde
se produce la integración de la nocicepción periférica y las aferen-
cias moduladoras descendentes (es decir, serotonina, noradrena-
lina, ácidog-aminobutírico y encefalina). Una transmisión ulterior
de la información nociceptiva está determinada por unas influen-
cias moduladoras complejas en la médula espinal. Algunos impul-
sos pasan hasta las astas anteriores y anterolaterales para iniciar
respuestas reflejas segmentarias (espinales), que pueden asociarse
con un aumento del tono del músculo esquelético, una inhibición
de la función del nervio frénico o incluso una disminución de la
motilidad gastrointestinal. Otros son transmitidos a centros más
altos a través de los tractos espinotalámicos y espinorreticulares,
donde producen respuestas suprasegmentarias y corticales que
dan lugar en última instancia a la percepción y al componente
afectivo del dolor.
La liberación continua de mediadores de la inflamación en
la periferia sensibiliza a los nociceptores funcionales y activa a los
durmiente . Puede producirse una sensibilización de los nocicep-
tores periféricos, que se caracteriza por una disminución en el
umbral de activación, un aumento de la frecuencia de descarga con
la activación y un incremento de la frecuencia basal (espontánea)
de descarg . Una aferencia nociceptiva intensa desde la periferia
también puede dar lugar a sensibilización central («cambios persis­
tentes en el SNC posteriores a una lesión que dan lugar a una
hipersensibilidad dolorosa y a hiperexcitabilidad («una res-
puesta exagerada y prolongada de las neuronas a los estímulos
aferentes normales después de la lesión tisular ). Estas aferencias
nociceptivas pueden causar cambios funcionales en las astas pos-
teriores de la médula espinal y otras consecuencias que, más tarde,
provocan que en ocasiones el dolor postoperatorio se perciba como
más doloroso de lo que de otra forma hubiera sido. El circuito
neuronal en las astas posteriores es extremadamente complejo, y
ahora se está empezando a aclarar el papel específico de los dis­
tintos neurotransmisores y receptores en el proceso de la nocicep-
ció . Sin embargo, parece que ciertos receptores (p. ej., el
N-metil-d-aspartato [NMDA]) pueden ser fundamentales para el
desarrollo del dolor crónico después de una lesión aguda, aunque
otros neurotransmisores (p. ej., la sustancia P y la proteincinasa C-
g) pueden también intervenir en la sensibilización de la médula espinal y en el dolor crónico
. Nuestro conocimiento sobre la neurobiología de la nocicepción ha progresado desde el sistema de
conexiones rígidas propuesto por Descartes en el siglo xvii hasta
la actual visión de neuroplasticidad, en la que existe una integra-
ción dinámica y una modulación de la transmisión nociceptiva a
distintos niveles. Todavía existenmuchos vacíos en el conocimiento
de los papeles específicos de los distintos receptores, neurotrans-
misores y estructuras moleculares en el proceso de nocicepción.
Es importante una comprensión de la neurobiología de la
nocicepción para apreciar la transición del dolor agudo al crónico.
La tradicional dicotomía entre estos dos tipos de dolor es arbitraria,
ya que estudios clínicos y en animales demuestran que el dolor
agudo puede convertirse rápidamente en crónic . Estudios expe-
rimentales muestran que los estímulos dolorosos pueden producir
la expresión de nuevos genes (que son la base de la sensibilización
neurona ) en el asta posterior de la médula espinal en una hora, y
que estos cambios son suficientes para alterar la conducta en el
mismo plazo de tiemp . Los estudios clínicos también sugieren
que la intensidad del dolor postoperatorio agudo es un factor de
predicción significativo del dolor crónic . El control del dolor
perioperatorio (p. ej., analgesia preventiva) y el modo en que se
aplica (p. ej., tratamiento perioperatorio multimodal) pueden ser
importantes para facilitar la convalecencia del paciente a corto y
largo plazo después de la cirugía.
Efectos agudos y crónicos
del dolor postoperatorio
El dolor postoperatorio no controlado puede producir una varie-
dad de efectos perjudiciales agudos y crónicos. La atenuación de la
fisiopatología perioperatoria que aparece durante la cirugía a través
de la reducción de las aferencias nociceptivas al SNC y la optimi-
zación de la analgesia perioperatoria pueden disminuir las com-
plicaciones y facilitar la recuperación del paciente durante el
período postoperatorio inmediat y después del alta hospitalaria.
Efectos agudos
El período perioperatorio se asocia a una variedad de respuestas
fisiopatológicas que pueden iniciarse o mantenerse a través de las
aferencias nociceptivas. Aunque estas respuestas han tenido un
propósito teleológico beneficioso, las mismas respuestas a la natu-
raleza iatrogénica de la cirugía moderna actual pueden ser
dañinas. El dolor perioperatorio incontrolado puede potenciar
algunas de estas fisiopatologías perioperatorias y aumentar la
morbilidad y la mortalidad de los pacientes. La atenuación del
dolor postoperatorio, especialmente utilizando ciertos tipos de
regímenes analgésicos, puede disminuir la morbilidad y mortali-
dad perioperatoria .
La transmisión de los estímulos nociceptivos desde la peri-
feria al SNC da lugar a las respuestas de estrés neuroendocrino, una
combinación de sustancias inflamatorias locales (p. ej., citocinas,
prostaglandinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral-a ) y
mediadores sistémicos de la respuesta neuroendocrina. Entre
las respuestas neuroendocrinas dominantes por dolor se inclu­
yen interacciones hipotalámico-hipofisario-corticosuprarrenales y