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Dolor postoperatorio agudo
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Sección VI
Cuidados postoperatorios
simpático-suprerrenales. Las respuestas reflejas suprasegmentarias
al dolor producen un aumento del tono simpático, un incremento
de la secreción de catecolaminas y hormonas catabólicas (p. ej.,
cortisol, hormona adrenocorticotropa, hormona antidiurética,
glucagón, aldosterona, renina y angiotensina II) y una disminución
de la secreción de hormonas anabólica
s 11 .Los efectos comprenden
la retención de sodio y agua y un aumento de los niveles sanguí-
neos de glucosa, ácidos grasos libres, cuerpos cetónicos y lactato.
Aparece un estado hipermetabólico, catabólico, a medida que
el metabolismo y el consumo de oxígeno aumentan y los sustratos
metabólicos son movilizados desde los depósitos de almacena-
mient
o 11 .La extensión de la respuesta al estrés está influida por
muchos factores, como el tipo de anestesia y la intensidad de la
lesión quirúrgica, con una respuesta al estrés proporcional al grado
de traumatismo quirúrgic
o 12 .El balance negativo de nitrógeno y el
catabolismo proteico pueden retrasar la convalecencia del paciente;
sin embargo, la atenuación de la respuesta al estrés y del dolor post
operatorio puede facilitar y acelerar la recuperación del paciente
en el postoperatorio.
La respuesta al estrés neuroendocrino potencia en ocasiones
efectos fisiológicos perjudiciales en otras zonas del organismo. La
respuesta al estrés puede ser un factor significativo en el desarrollo
postoperatorio de hipercoagulabilida
d 10 .El aumento de la coagula-
ción (es decir, la disminución de los niveles de anticoagulantes
naturales y el aumento de los de procoagulantes), la inhibición de la
fibrinólisis y el incremento de la reactividad plaquetaria y de la vis-
cosidad plasmática pueden contribuir a una incidencia elevada de
episodios postoperatorios relacionados con la hipercoagulabilidad,
como trombosis venosa profunda, fallo vascular del injerto e isque-
mia miocárdic
a 10,13. La respuesta al estrés también puede potenciar
la inmunosupresión postoperatoria, cuya extensión se correlaciona
con la gravedad de la lesión quirúrgic
a 4. La hiperglucemia debida a
la respuesta al estrés puede contribuir a una mala cicatrización de
las heridas y a una depresión de la función inmunitaria.
El dolor postoperatorio incontrolado es capaz de activar al
sistema nervioso simpático, lo que puede contribuir a la morbilidad
o mortalidad. La activación simpática puede aumentar el consumo
de oxígeno miocárdico, que puede ser relevante en el desarrollo de
isquemia miocárdica e infart
o 10,13, y puede disminuir el aporte de
oxígeno miocárdico a través de la vasoconstricción coronaria y la
reducción de la vasodilatación local coronaria metabólic
a 10. Dicha
activación simpática también es posible que retrase la vuelta de la
motilidad gastrointestinal postoperatoria, algo que puede conver-
tirse en un íleo paralítico. Aunque el íleo paralítico postoperatorio
es el resultado de la combinación de aferencias inhibidoras de
factores centrales y locale
s 10,13, un aumento de la actividad simpá-
tica eferente, como ocurre con el dolor no controlado, puede dis-
minuir la actividad gastrointestinal y retrasar la vuelta de la función
gastrointestinal.
Los nociceptores que son activados después del traumatismo
quirúrgico pueden iniciar varios arcos reflejos espinales perjudi-
ciales. La función respiratoria postoperatoria está disminuida de
forma marcada, especialmente después de la cirugía abdominal
superior y torácica. La inhibición espinal refleja de la actividad del
nervio frénico es un componente significativo de esta disminución
de la función pulmonar postoperatori
a 10,13. Sin embargo, el control
del dolor postoperatorio también es relevante, ya que el paciente
con un mal control del mismo puede respirar menos profunda-
mente, toser de forma inadecuada y tener más probabilidades de
desarrollar complicaciones pulmonares postoperatoria
s 10 .La acti-
vación de nociceptores también puede iniciar una inhibición
espinal refleja de la función del tracto gastrointestinal y retrasar la
vuelta de la motilidad gastrointestina
l 10,13.
Muchos efectos fisiopatológicos perjudiciales suceden en el
período postoperatorio y están asociados a una activación de noci-
ceptores y a la respuesta al estrés. El dolor incontrolado puede dar
lugar a una activación del sistema nervioso simpático que produzca
una variedad de respuestas fisiológicas potencialmente dañinas.
Éstas, a su vez, pueden influir de forma negativa en la extensión de
la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. La activación de los
nociceptores también puede dar lugar a varios reflejos inhibitorios
espinales nocivos. El control de los procesos fisiopatológicos aso-
ciados al dolor postoperatorio agudo es capaz de atenuar la res-
puesta al estrés, el flujo simpático y los reflejos espinales inhibitorios,
y puede contribuir a mejorar las tasas de morbilidad, mortalidad y
otros resultados no tradicionales (p. ej., la calidad de vida relacio-
nada con la salud [CVRS] o la satisfacción del paciente
) 13.
Efectos crónicos
El dolor posquirúrgico crónico (DPQC) es un problema no reco-
nocido en gran medida que puede aparecer en el 10-65% de los
pacientes posquirúrgicos (dependiendo del tipo de cirugía), y un
2-10% de estos pacientes pueden experimentar DPQC grave
14 .El
dolor postoperatorio agudo mal controlado puede ser un factor
predictivo significativo para el desarrollo de DPQ
C 8,15 .Cada vez
más pruebas clínicas y experimentales sugieren que la transición
ente dolor agudo y crónico sucede muy rápidamente y que los
cambios conductuales y neurobiológicos a largo plazo aparecen
mucho antes de lo que se pensab
a 4 .El DPQC es relativamente
frecuente después de intervenciones como la amputación de miem-
bros (del 30 al 83%), la toracotomía (del 22 al 67%), la esternotomía
(27%), la cirugía de mama (del 11 al 57%) y la cirugía de vesícula
biliar (hasta el 56%
) 8. Aunque los estudios sugieren que la gravedad
del dolor postoperatorio agudo puede ser un factor de predicción
relevante en el desarrollo de DPQ
C 8, no se ha establecido definiti-
vamente una relación causal entre la gravedad del dolor posquirúr-
gico agudo y el DPQC posterior, y pueden ser importantes otros
factores (p. ej., el área de hiperalgesia postoperatoria) para predecir
el desarrollo de DPQ
C 16 .El control del dolor postoperatorio agudo puede mejorar la
recuperación a largo plazo o los resultados orientados al paciente
(p. ej., la calidad de vida). Los pacientes cuyo dolor se controla en
el período postoperatorio precoz (especialmente con el uso de
técnicas epidurales continuas o de catéteres periféricos) pueden ser
capaces de participar de manera activa en la rehabilitación post
operatoria, lo que es posible que mejore la recuperación a corto y
largo plazo después de la cirugí
a 17. Optimizar el tratamiento del
dolor postoperatorio agudo puede mejorar la calidad de vida rela-
cionada con la salud (CVRS
) 18 .El dolor crónico postoperatorio que
se desarrolla como resultado de un mal control del dolor postope-
ratorio puede interferir en las actividades de la vida diaria del
paciente.
Analgesia anticipada
El desarrollo de la sensibilización central y la hiperexcitabilidad se
producen después de la incisión quirúrgica y dan lugar a la ampli-
ficación del dolor postoperatorio. Prevenir el establecimiento de un
procesamiento central alterado mediante el tratamiento con anal-
gésicos puede dar lugar a beneficios a corto plazo (p. ej., disminu-
ción del dolor postoperatorio y recuperación acelerada) y a largo
plazo (p. ej., reducción del dolor crónico y mejoría de la CVR
S 18 )durante la convalecencia del paciente. Aunque estudios experimen-
tales confirman de forma convincente la utilidad del concepto de
analgesia anticipada en la disminución del dolor posterior a la
lesión, los resultados de los ensayos clínicos son mixto
s 19,20.
La definición precisa de analgesia anticipada es uno de los
principales aspectos controvertidos en esta área de la medicina
y contribuye a cuestionarse si dicha analgesia es clínicamente