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Reanimación cardiopulmonar: soporte vital básico y avanzado

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Sección VII

Cuidados críticos

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

sanguíneo anterógrad

o 26

, lo que se conoce habitualmente como

mecanismo de bomba torácica

(v.

fig. 87-2

). El aumento de la presión

intratorácica durante la compresión torácica iguala la presión intra-

vascular dentro del tórax. En el lado venoso, el colapso valvular y

venoso de la entrada torácica limita la transmisión de la presión o el

flujo retrógrados. El sistema arterial, que es relativamente resistente

al colapso, transmite presión y flujo hacia el árbol arterial extratorá-

cico. En consecuencia, se establece una diferencia de presión arterio-

venosa periférica que permite que la sangre fluya hacia el sistema

vascular extratorácico. En algunos estudios se propone que, durante

la compresión o la tos enérgica, el lado izquierdo del corazón puede

actuar como un conducto pasivo para la transferencia de sangre

venosa pulmonar hacia la circulación arterial periférica. Durante la

compresión, la sangre fluye desde los pulmones hacia la periferia a

través del ventrículo izquierdo. La válvula pulmonar se cierra y las

válvulas mitral y aórtica se abren en los períodos en que aumenta la

presión intratorácica cuando se comprime el tóra

x 27 .

Según algunos datos, tanto el mecanismo de bomba cardíaca

como el mecanismo de bomba torácica existen en algunos momen-

tos cuando se intenta la reanimación. Los datos ecocardiográficos

muestran claramente hallazgos compatibles con la teoría de la

bomba cardíaca. La RCP con tos es eficaz manteniendo la conscien-

cia al menos en el período inicial después del inicio de una arritmia

letal, lo que concuerda con la teoría de la bomba torácica. Las com-

presiones torácicas durante la parada cardíaca pueden favorecer

inicialmente el mecanismo de bomba cardíaca como consecuencia

de la presencia de sangre en el corazón izquierdo. A medida que se

equilibran los gradientes de presión entre los sistemas arterial y

venoso durante un proceso de reanimación prolongado, el volumen

sanguíneo pulmonar aumenta, lo cual, probablemente, actúa como

soporte de un mecanismo de bomba torácica.

El flujo sanguíneo sistémico, coronario y cerebral que se

produce durante la RCP depende de que las compresiones torácicas

sean efectivas y también del retorno venoso hacia el corazón. Con

frecuencias de compresión torácica de 80-100/min, la relación

compresión-relajación se acerca a 50:50 y el tiempo disponible para

que la sangre vuelva hacia el tórax es escaso. El retorno venoso

hacia el tórax tiene lugar a baja presión durante la parada cardíaca

y los pequeños incrementos que se produzcan en la presión intra-

torácica deteriorarán el retorno de la sangre venosa y tendrán un

impacto negativo hacia la perfusión sistémica, coronaria y cerebral,

además de reducir las posibilidades de circulación espontáne

a 28 .

El gasto cardíaco durante la RCP con compresiones torácicas

eficaces e ininterrumpidas es del 25 al 30% del existente en una

circulación espontánea normal. La perfusión sistémica y pulmonar

durante la RCP refleja el descenso del gasto cardíaco, como se

demuestra por el débil pulso carotídeo durante la compresión y la

baja excreción de dióxido de carbono (como se comentará más

adelante). En la parada cardíaca sin etiología hipóxica (p. ej., aho-

gamiento o asfixia), el contenido de oxígeno de los pulmones en el

momento de la parada cardíaca suele ser suficiente para mantener

un contenido de oxígeno arterial aceptable durante los primeros

minutos de la RCP. Las respiraciones de rescate son menos impor-

tantes que iniciar las compresiones torácicas inmediatamente

después del inicio de la PCS. Y el factor limitante para el aporte

de oxígeno a las circulaciones coronaria, cerebral y sistémica

durante la RCP es el flujo sanguíneo, más que el contenido arterial

de oxígeno. Se han propuesto varias modificaciones para la RCP, así

como algunos complementos mecánicos con el objetivo de mejorar

la circulación durante la RCP. A continuación, revisaremos algunos

de ellos bajo el prisma de nuestros conocimientos actuales.

La contrapulsación abdominal interpuesta (CAI) es una

forma de RCP en la cual el abdomen se comprime en la zona media

entre la apófisis xifoides y el ombligo durante la fase ascendente de

sístole durante la compresión torácica, intentando mantener la

presión diastólica en la aorta y, por tanto, mejorar la presión de

Figura 87-2

A,

Representación esquemática de la bomba de compresión cardíaca.

B,

Bomba de presión intratorácica. C en la imagen

B

representa el colapso

de la vía aérea y las estructuras venosas. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

(Modificado a partir de Halperin HR: Mechanisms of forward flow

during external chest compression. En Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM [eds.]:

Cardiac Arrest: The Science and Practice of Resuscitation Medicine.

Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, pág. 252.)