Reanimación cardiopulmonar: soporte vital básico y avanzado
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Sección VII
Cuidados críticos
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sanguíneo anterógrad
o 26, lo que se conoce habitualmente como
mecanismo de bomba torácica
(v.
fig. 87-2). El aumento de la presión
intratorácica durante la compresión torácica iguala la presión intra-
vascular dentro del tórax. En el lado venoso, el colapso valvular y
venoso de la entrada torácica limita la transmisión de la presión o el
flujo retrógrados. El sistema arterial, que es relativamente resistente
al colapso, transmite presión y flujo hacia el árbol arterial extratorá-
cico. En consecuencia, se establece una diferencia de presión arterio-
venosa periférica que permite que la sangre fluya hacia el sistema
vascular extratorácico. En algunos estudios se propone que, durante
la compresión o la tos enérgica, el lado izquierdo del corazón puede
actuar como un conducto pasivo para la transferencia de sangre
venosa pulmonar hacia la circulación arterial periférica. Durante la
compresión, la sangre fluye desde los pulmones hacia la periferia a
través del ventrículo izquierdo. La válvula pulmonar se cierra y las
válvulas mitral y aórtica se abren en los períodos en que aumenta la
presión intratorácica cuando se comprime el tóra
x 27 .Según algunos datos, tanto el mecanismo de bomba cardíaca
como el mecanismo de bomba torácica existen en algunos momen-
tos cuando se intenta la reanimación. Los datos ecocardiográficos
muestran claramente hallazgos compatibles con la teoría de la
bomba cardíaca. La RCP con tos es eficaz manteniendo la conscien-
cia al menos en el período inicial después del inicio de una arritmia
letal, lo que concuerda con la teoría de la bomba torácica. Las com-
presiones torácicas durante la parada cardíaca pueden favorecer
inicialmente el mecanismo de bomba cardíaca como consecuencia
de la presencia de sangre en el corazón izquierdo. A medida que se
equilibran los gradientes de presión entre los sistemas arterial y
venoso durante un proceso de reanimación prolongado, el volumen
sanguíneo pulmonar aumenta, lo cual, probablemente, actúa como
soporte de un mecanismo de bomba torácica.
El flujo sanguíneo sistémico, coronario y cerebral que se
produce durante la RCP depende de que las compresiones torácicas
sean efectivas y también del retorno venoso hacia el corazón. Con
frecuencias de compresión torácica de 80-100/min, la relación
compresión-relajación se acerca a 50:50 y el tiempo disponible para
que la sangre vuelva hacia el tórax es escaso. El retorno venoso
hacia el tórax tiene lugar a baja presión durante la parada cardíaca
y los pequeños incrementos que se produzcan en la presión intra-
torácica deteriorarán el retorno de la sangre venosa y tendrán un
impacto negativo hacia la perfusión sistémica, coronaria y cerebral,
además de reducir las posibilidades de circulación espontáne
a 28 .El gasto cardíaco durante la RCP con compresiones torácicas
eficaces e ininterrumpidas es del 25 al 30% del existente en una
circulación espontánea normal. La perfusión sistémica y pulmonar
durante la RCP refleja el descenso del gasto cardíaco, como se
demuestra por el débil pulso carotídeo durante la compresión y la
baja excreción de dióxido de carbono (como se comentará más
adelante). En la parada cardíaca sin etiología hipóxica (p. ej., aho-
gamiento o asfixia), el contenido de oxígeno de los pulmones en el
momento de la parada cardíaca suele ser suficiente para mantener
un contenido de oxígeno arterial aceptable durante los primeros
minutos de la RCP. Las respiraciones de rescate son menos impor-
tantes que iniciar las compresiones torácicas inmediatamente
después del inicio de la PCS. Y el factor limitante para el aporte
de oxígeno a las circulaciones coronaria, cerebral y sistémica
durante la RCP es el flujo sanguíneo, más que el contenido arterial
de oxígeno. Se han propuesto varias modificaciones para la RCP, así
como algunos complementos mecánicos con el objetivo de mejorar
la circulación durante la RCP. A continuación, revisaremos algunos
de ellos bajo el prisma de nuestros conocimientos actuales.
La contrapulsación abdominal interpuesta (CAI) es una
forma de RCP en la cual el abdomen se comprime en la zona media
entre la apófisis xifoides y el ombligo durante la fase ascendente de
sístole durante la compresión torácica, intentando mantener la
presión diastólica en la aorta y, por tanto, mejorar la presión de
Figura 87-2
A,
Representación esquemática de la bomba de compresión cardíaca.
B,
Bomba de presión intratorácica. C en la imagen
B
representa el colapso
de la vía aérea y las estructuras venosas. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
(Modificado a partir de Halperin HR: Mechanisms of forward flow
during external chest compression. En Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM [eds.]:
Cardiac Arrest: The Science and Practice of Resuscitation Medicine.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, pág. 252.)