Miller Anestesia

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En un estudio que utilizaba un programa informático que
simulaba incidentes críticos como la parada cardíaca se observó
que sólo el 30% de los participantes, que eran residentes de anes-
tesia, adjuntos y médicos privados, trataban una parada cardíaca
simulada según las directrices de la AHA sobre SVC Se observó
que el tiempo desde la última formación en SVCA era un factor
predictivo importante del tratamiento adecuado de la parada car-
díaca simulada. Entre los participantes con formación en SVCA en
los 6 meses precedentes a la evaluación, el 71% trató con éxito las
paradas cardíacas simuladas, pero el éxito disminuyó hasta aproxi-
madamente el 30% en los que la formación en SVCA había tenido
lugar entre 6 meses y 2 años antes. Ningún participante que había
recibido formación en SVCA más de 2 años antes de la evaluación
usó correctamente las normas de SVCA para el tratamiento de una
parada cardíaca simulad Estos resultados concuerdan con los
publicados recientemente sobre la evaluación de la conservación
de las habilidades y conocimientos sobre reanimación por los anes-
tesiólogos tras la formación en SVC Estos autores detectaron
un descenso significativo de la habilidad (como el tiempo hasta la
primera desfibrilación, la secuencia de desfibrilación, la adminis-
tración de medicamentos o la intubación endotraqueal) y los cono-
cimientos a los 6 meses. Estos resultados apoyan la postura de que
se necesita algún tipo de formación y entrenamiento periódicos en
SVCA para mantener el nivel de conocimientos y habilidades esen-
ciales para el tratamiento de la parada cardiorrespiratoria de
acuerdo con los principios contemporáneos que se van incorpo-
rando en el programa de formación en SVCA.
Monitorización e identificación de arritmias
La identificación y el tratamiento rápidos de una arritmia cardíaca
potencialmente mortal (antes de la parada) son componentes esen-
ciales del SVC . La identificación precoz y la intervención farma-
cológica inmediata pueden llegar a prevenir el inicio de arritmias
mortales que necesitan la aplicación completa del SVB y SVCA y que,
con frecuencia, pueden prevenir el inicio de arritmias mortales. En
este contexto, se comentan en primer lugar las arritmias supraventri-
culares que provocan un compromiso hemodinámico, y después la
identificación y el tratamiento de los cuadros de origen ventricular.
Bradiarritmia supraventricular
Las bradiarritmias supraventriculares pueden tener un origen en
el seno o la unión, o deberse a un bloqueo auriculoventricular (AV)
de segundo (tipos I y II) o tercer grado. La bradicardia sinusal (o de
la unión) y el bloqueo de segundo grado de tipo I (nódulo AV) son
habitualmente las manifestaciones del aumento del tono vagal,
mientras que la bradicardia sinusal y el bloqueo AV de segundo
grado de tipo I (fenómeno de Wenckebach) pueden observarse
durante la anestesia con narcóticos a dosis altas. Durante la anes-
tesia raquídea puede surgir bradicardia e hipotensión por dismi-
nución del retorno venoso y un tono vagal que no encuentra
oposición, con una intensidad suficiente para progresar a la parada
cardíac El tratamiento está indicado siempre que la bradicardia,
independientemente del tipo que sea, produzca un descenso signi-
ficativo de la presión arterial sistémica, cause signos clínicos por el
descenso del gasto cardíaco (o descenso del gasto medido) o se
acompañe de la despolarización ectópica ventricular. Cualquiera de
estos signos debe tomarse como un aviso del deterioro hemodiná-
mico o electrofisiológico con tendencia a progresar a arritmias
mortales, ya sea por asistolia o por FV. El tratamiento inicial con-
siste en administrar atropina, 0,5-1,0mg por vía intravenosa, repe-
tida según las necesidades a intervalos de 3 a 5 minutos hasta
0,04mg/k Si este tratamiento no aumenta la frecuencia car-
díaca y no mejora el cuadro hemodinámico (aumento de la presión
sistémica, del gasto cardíaco o de ambos) o electrofisiológico (eli-
minación de la ectopia ventricular), se aplican alternativas como la
estimulación externa o transvenosa o, durante la anestesia raquí-
dea, epinefrina por vía intravenosa a dosis bajas (0,2mg La
disponibilidad del equipo y las técnicas de estimulación cardíaca
en el intraoperatorio ha disminuido la necesidad de usar isoprena-
lina para el tratamiento de las bradiarritmias. El incremento de la
demanda miocárdica de oxígeno impuesto por la isoprenalina hace
que su uso sea potencialmente peligroso en presencia de una isque-
mia miocárdica aguda. Si no hay estimulación transvenosa o trans-
cutánea para tratar las bradiarritmias resistentes a atropina, la
infusión de dopamina (5-20mg/kg/min) o epinefrina (2-10 mg/min)
sería una elección mejor que la isoprenalina.
Existen catéteres para la arteria pulmonar que permiten la
inserción de sondas de estimulación auricular o ventricular (v.
también cap. 30). Si se implanta uno de estos catéteres, la estimu-
lación de urgencia puede instaurarse rápidamente. Las sondas de
estimulación pueden avanzar hasta otra posición con rapidez y
permitir el control de la frecuencia cardíaca mediante la estimu­
lación ventricular, auricular o secuencial AV. Las guías de estimula-
ción auricular requieren un sistema de conducción AV intacto. La
estimulación ventricular está indicada cuando se interrumpe la
conducción en el nódulo AV.
La estimulación transcutánea externa se puede emplear para
tratar rápidamente las bradiarritmias resistentes a atropina. Estos
dispositivos se han descrito como seguros y eficaces y la experiencia
intraoperatoria es favorabl Estos dispositivos deben estar dis-
ponibles para su uso urgente junto a un desfibrilador. La estimula-
ción externa no tiene efectos favorables en la parada cardíaca con
bradiasistolia.
La estimulación auricular transesofágica resulta eficaz en el
tratamiento de las bradiarritmias supraventriculares que aparecen
en el intraoperatorio, como la bradicardia sinusal o de la unió
No obstante, en su configuración actual no se puede usar para
estimular los ventrículos y, por tanto, no es útil para el tratamiento
de cualquier forma de bradicardia causada por los trastornos de la
conducción AV.
Taquiarritmia supraventricular
Entre las taquiarritmias supraventriculares figuran el flutter auri-
cular, la fibrilación auricular, la taquicardia de la unión AV, la taqui-
cardia auricular multifocal, la taquicardia paroxística por reentrada
y otras arritmias mucho menos frecuentes. La taquicardia supra-
ventricular paroxística (TSVP), la fibrilación auricular (o el flutter)
con frecuencias ventriculares rápidas y la taquicardia auricular
multifocal se comentan en este capítulo, no sólo porque producen
un compromiso hemodinámico, sino también porque suponen un
reto diagnóstico y terapéutico.
En la se muestra un ejemplo de TSVP. Si una
taquiarritmia de este tipo provoca un deterioro hemodinámico, la
cardioversión es el tratamiento de elección. La dosis inicial recomen-
dada para la cardioversión de las taquiarritmias auriculares es de
100-200J si se usa un desfibrilador monofásico o de 100-120 J con
un dispositivo bifásico. La energía puede aumentarse según las nece-
sidades si la arritmia es resistente al tratamiento. Si el paciente está
hemodinámicamente estable, se pueden intentar maniobras vagales
(p. ej., la maniobra de Valsalva en pacientes conscientes) antes de
iniciar las intervenciones farmacológicas. Las maniobras vagales por
sí solas terminarán con el 20-25% de las taquiarritmias supraventri-
culares de reentrad . Si las maniobras vagales no tienen éxito, el
fármaco de elección para terminar con las arritmias supraventricu-
lares organizadas rápidas es la adenosin La adenosina dismi-
nuye la velocidad de conducción sinoauricular y en el nódulo AV y
prolonga su refractariedad, de modo que termina muy eficazmente
la TSVP, cuya causa más frecuente es la reentrada dentro del nódulo
Reanimación cardiopulmonar: soporte vital básico y avanzado 2745 87
Sección VII
Cuidados críticos
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