Miller Anestesia

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energía son idénticos a los usados en los pacientes inestables. Si se
elige la procainamida, se inyecta una dosis de carga de 20mg/min
hasta controlar la taquicardia o hasta haber inyectado un total de
17mg/kg. Como criterios de valoración terapéuticos se eligen la hipo-
tensión sistémica y el ensanchamiento del QRS en más del 50% de los
valores de control. Si la procainamida no puede controlar la arritmia,
puede ser útil usar amiodarona. En pacientes con indicios o deterioro
conocido de la función ventricular izquierda, la amiodarona es el
fármaco de elección. Se inyecta amiodarona, 150mg en 100ml de agua
estéril, durante 10 minutos, seguida por una infusión de carga de
1mg/min durante 6 horas y después una infusión de mantenimiento
de 0,5mg/min durante 18 hora Se desconoce el mecanismo de
acción de la amiodarona, pero probablemente incluye acciones anti-
simpáticas y antagonistas del calcio. Ejerce su acción antiarrítmica en
la hora siguiente a su administración por vía intravenosa. Si se produce
una TV o una FV intercurrentes, se puede emplear un suplemento
con infusiones de 150mg en un período de 10 minutos. Los princi-
pales efectos adversos de la amiodarona son hipotensión y bradicar-
dia, que pueden prevenirse reduciendo la frecuencia de infusión.
En los pacientes inestables (p. ej., en presencia de hipotensión
sistémica, edema de pulmón o signos clínicos o electrocardiográfi-
cos de isquemia o infarto agudo), el tratamiento de elección es la
cardioversión sincronizada con dosis de energía monofásica de
360 J o dosis de energía bifásica constante con compensación según
la impedancia de 120 J. En la se muestra un algoritmo
para la cardioversión de varias taquiarritmias, incluida la TV.
Una forma atípica de TV conocida como torsades de pointes
(«torsión de las puntas») que se describió originalmente en 1966 se
caracteriza por la torsión del eje QRS alrededor de la línea basal y
un aspecto polimorf . La alteración electrofisiológica subya-
cente en esta arritmia consiste en un retardo importante y no uni-
forme de la repolarización que se manifiesta como una prolongación
del intervalo QT en el ECG. Habitualmente comienza con una
secuencia de inicio larga-corta característica ). Se puede
desencadenar por fármacos como quinidina, procainamida, disopi-
ramida y fenotiazina, y también por bradicardia, hipopotasemia,
hipomagnesemia o isquemia o infarto agudo . Aunque la amio-
darona produce una prolongación importante de la repolarización,
raramente provoca torsades de pointes, posiblemente porque la
repolarización prolongada que induce el fármaco es uniforme (no
dispersa), a diferencia de la alteración de la repolarización que ori-
ginan otros fármaco . La TVP está íntimamente relacionada con
las torsades de pointes . La descripción de la taquicardia
como TVP y no como torsades de pointes implica que no hay una
Reanimación cardiopulmonar: soporte vital básico y avanzado 2749 87
Sección VII
Cuidados críticos
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Figura 87-7Taquicardia auricular multifocal. La morfología de la onda P varía a lo largo del trazado. Cada complejo QRS viene precedido por una única onda P.
Figura 87-8El ritmo de escape idioventricular lento (14 latidos/min) en un paciente con hipersensibilidad del seno carotídeo. La estimulación externa o
transvenosa es el tratamiento de elección de bradiarritmias como ésta.