Miller Anestesia

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esta vía, se recomienda una dosis entre 2 y 2,5 veces mayor que
la dosis intravenos
Debido al papel fundamental de la vasoconstricción potente
en la acción favorable de la epinefrina, también se ha estudiado el
efecto de la fenilefrin La comparación entre fenilefrina y
epinefrina en la parada cardíaca experimental no ha demostrado
ningún beneficio evidente del uso de la primera sobre los cambios
del flujo sanguíne , los potenciales somatosensitivos evoca-
do o la evolución neurológica o cardiovascula por lo que el
fármaco de elección sigue siendo la epinefrina en este momento.
Según las observaciones experimentales del beneficio hemo-
dinámico evidente que se obtiene con dosis elevadas de epinefrina
(hasta 0,2mg/kg en numerosas publicaciones y estudios clí-
nicos se ha evaluado el impacto de la administración de epinefrina
a dosis altas en criterios de valoración como la restauración de la
circulación espontánea y el alta hospitalari Aunque algunos
investigadores han observado una mayor frecuencia de restaura-
ción de la circulación espontánea después de la administración de
epinefrina a dosis altas frente a la dosis estándar de 1 m la
mayoría no lo ha hecho y ningún estudio ha confirmado aún el
beneficio sobre la supervivencia en el momento del alta. Dada la
ausencia de datos concluyentes que demuestren un beneficio del
tratamiento con epinefrina a dosis altas, ya no representa un trata-
miento aceptado en la parada cardíaca.
La adición de vasopresina en el algoritmo de tratamiento de
la FV y la TV sin pulso se basa en datos experimentales y clínicos
que indican sus efectos favorables sobre la perfusión de órganos
vitales durante la parada cardíac . Las concentraciones plas-
máticas de vasopresina endógena se mantuvieron significativa-
mente elevadas en los pacientes reanimados con éxito de una
parada cardíaca extrahospitalaria frente a los que fallecieron, lo que
indica que el cuerpo humano segrega esta hormona ante un estrés
fisiológic La vasopresina actúa por estimulación directa de
los receptores V1 del músculo liso y da lugar a una constricción
prolongada del mismo, incluso en presencia de acidosis grave, lo
que podría mantener la presión de perfusión coronaria y contribuir
al mayor éxito de la reanimació . En un estudio, la vasopresina
administrada a pacientes con parada cardíaca resistente provocó
un aumento de la presión arterial y, en algunos casos, el retorno de
la circulación espontáne A pesar de que estos resultados pro-
metedores indican el beneficio potencial de la vasopresina en la
parada cardíaca, ningún estudio ha podido demostrar que el bene-
ficio significativo se traduzca en el alta hospitalaria. En las Direc-
trices de 2005 se plantea el uso de vasopresina como una alternativa
a una dosis de epinefrina durante la FV resistent . Debido a su
semivida larga (10-20 minutos) con respecto a la epinefrina (3-5 mi­
nutos), la vasopresina se administra a una dosis única de 40 unidades
por vía intravenosa o intraósea.
Cuando la FV persiste después de la desfibrilación inicial o
la inyección de epinefrina o vasopresina (o ambas), se repetirá la
desfibrilación con el máximo de energía disponible para el dispo-
sitivo. Si la FV persiste, se elegirán medicamentos con efectos anti-
fibrilantes. En esta situación, la amiodarona y la lidocaína son
fármacos aceptables. En una evaluación basada en la evidencia no
se ha demostrado que la administración de lidocaína tenga algún
efecto favorable demostrable a corto o largo plazo en pacientes con
FV o TV sin pulso. La amiodarona es el fármaco antiarrítmico
de elección en presencia de FV persistente. La dosis inicial es de
300mg por vía intravenosa o intraósea, que puede ir seguida por
una dosis única de 150mg.
La amiodarona prolonga los potenciales de acción y el
período refractario de todos los tejidos cardíacos. Estos efectos
contribuyen a su uso en la FV resistente. En el estudio ARREST
(Amiodarone in Out-of-Hospital Resuscitation of Refractory Sus-
tained Ventricular Tachycardia), Kudenchuk y cols publicaron
los resultados de un ensayo aleatorizado y prospectivo en el que
se administró amiodarona a dosis de 300mg por vía i.v. o placebo
a pacientes en parada cardíaca extrahospitalaria con FV persis-
tente después de tres intentos de desfibrilación y 1mg de epi­
nefrina por vía i.v. En el estudio se demostró un incremento
significativo de la supervivencia hasta el ingreso hospitalario en el
grupo tratado con amiodarona, pero sin preferencias en las tasas
de alta hospitalaria. En el estudio ALIVE (Amiodarone versus
Lidocaine in Pre-hospital Ventricular Fibrilation Evaluation),
Dorian y cols describieron los resultados de un estudio clínico
doble ciego y controlado en el que se comparó la administración
de lidocaína en pacientes que sufrieron una parada cardíaca
extrahospitalaria en Toronto, Canadá. Sus resultados revelaron
que la amiodarona era mejor que la lidocaína para terminar con
la FV persistente en el entorno extrahospitalario. Al igual que en
el estudio ARREST, en el ALIVE se pudo demostrar la mejoría
inducida por amiodarona sólo en la supervivencia hasta el ingreso
hospitalario, no hasta el alta, cuando se comparó su uso con el
tratamiento de control o con lidocaína. Según estos estudios,
parece prudente prestar más atención a la utilización de amioda-
rona en lugar de lidocaína en el tratamiento de los pacientes afec-
tados por una FV persistente. No obstante, ante la ausencia de
datos que indiquen que la supervivencia al alta hospitalaria es
mejor con amiodarona que con lidocaína, en estos momentos
ninguno de ambos fármacos ofrece ventajas en la FV resistente.
En la parada cardíaca que no responde a las medidas inicia-
les (intubación, ventilación con oxígeno al 100%, desfibrilación,
epinefrina y antiarrítmicos), se valorará el uso de bicarbonato
sódico si se dan las condiciones necesarias, como una acidosis
metabólica preexistente, acidosis metabólica grave documentada
durante los intentos de reanimación, sobredosis de antidepresivos
tricíclicos e hiperpotasemia. El bicarbonato sódico debe adminis-
trare rápidamente si se demuestra o sospecha una hiperpotasemia
. A pesar de su historia prolongada de administración
precoz y frecuente en la parada cardíaca, no hay aún datos convin-
centes que demuestren que aporta beneficios a la supervivencia tras
la F Por el contrario, sus efectos adversos están bien docu-
mentados; entre ellos, la hiperosmolalidad plasmática intens
la acidosis paradójica del líquido cefalorraquíde y la generación
de CO . Este último es el principal responsable de su escasa
participación en los algoritmos de tratamiento de la parada car­
díaca.
Durante la parada cardíaca con reducción importante del
flujo sanguíneo pulmonar y, por tanto, del transporte y eliminación
de CO2, este gas se retiene en la sangre venosa mixta y los tejidos
y se produce una discrepancia entre el pH y la Pco2 en la sangre
arterial y venosa mixt El bicarbonato sódico es un generador
rápido y potente de CO2 que puede apreciarse en la sangre arterial
y también en el aire espirado después de su inyección intravenosa,
por lo que el hecho de administrar bicarbonato sódico sólo aumen-
taría la carga de CO2 y podría empeorar la acidosis venosa mixta
(y, presumiblemente, la tisular). Se ha confirmado que durante la
parada cardíaca y la reanimación experimentales se produce una
acidosis hipercápnica miocárdic y que no se corrige con bicar-
bonato sódico o con otros tampone Al menos con respecto al
corazón, el aumento de la Pco2 tisular provoca un descenso pro-
gresivo del rendimiento del miocardio isquémico. Clínicamente, se
puede deducir que una actividad eléctrica sin pulso (AESP) intra-
table podría ser una de sus consecuencias, aunque se elimine la FV.
La acidosis hipercápnica miocárdica impide que se restaure la
función circulatoria espontánea y disminuye la supervivenci
En vista de todas estas observaciones, no se debe emplear
sistemáticamente bicarbonato sódico en el tratamiento de la parada
cardíaca, aunque se puede valorar su uso una vez instauradas las
medidas eléctricas y farmacológicas mencionadas anteriormente
Reanimación cardiopulmonar: soporte vital básico y avanzado 2753 87
Sección VII
Cuidados críticos
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