Miller Anestesia

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mantenimiento de la vigilia o el control del ciclo sueño-despertar
no depende de forma exclusiva e inalterable de una única región
del encéfal . En la muerte encefálica se cree que el paciente no
tiene consciencia ni actividad intelectual, y, por tanto, no tiene una
auténtica esencia humana. Este estado se denomina coma profundo
y es la base para el concepto de muerte troncoencefálica.
Hockaday y cols por un lado, y Schwab y cols , por otro,
estudiaron los EEG de 550 pacientes comatosos, analizaron 26
casos de parada cardíaca súbita y 13 de parada respiratoria, y cla-
sificaron las anomalías de los EEG en cinco grados, según la evo-
lución final. El pronóstico de los pacientes incluidos en el grado I
era favorable. La determinación del pronóstico de aquellos clasifi-
cados como grados II y III requirió que se repitieran los registros
EEG. Cuando éstos mostraban mejoría al segundo día o tercera
sesión de registro, el pronóstico era favorable. Cuando el EEG
tendía a empeorar, el pronóstico era malo. En este sistema, el grado
Vb, en el que no hay ninguna actividad EEG, representa el EEG de
muerte encefálica. Cuando el flujo sanguíneo cae por debajo de
18ml/100g/min, se producen cambios significativos en el EEG, que
es isoeléctrico cuando dicho flujo está entre 12-15ml/100g/mi
Sin embargo, Paolin y cols demostraron que 7 de 15 pacientes
con diagnóstico clínico de muerte encefálica presentaban actividad
eléctrica persistente, aunque las mediciones del flujo sanguíneo
cerebral con xenon-133 y angiografía cerebral selectiva mostraban
una parada circulatoria intracraneal.
Respiración
El centro respiratorio principal, formado por las neuronas inspira-
torias y espiratorias, se localiza en el centro reticular del bulbo
raquídeo. En animales de laboratorio y pacientes con lesiones tron-
coencefálicas se observan varios patrones respiratorios anómalos
(p. ej., jadeo, apnea, y respiraciones superficiales irregulares). En
pacientes con muerte encefálica no se produce respiración espon-
tánea aunque la presión parcial de dióxido de carbono alcance
55-60 mmHg. La estimulación mecánica de la carina para inducir
el reflejo tusígeno puede ser útil para detectar el funcionamiento
residual de las neuronas respiratorias del bulbo.
Funciones cardiovasculares
Las neuronas centrales que controlan el sistema circulatorio se
distribuyen de manera difusa en los núcleos reticulares de la pro-
tuberancia y el bulbo. De estas neuronas, las vasomotoras y las
cardioaceleradoras presentan un control de retroalimentación
negativa a través de los nervios carotídeos y del seno aórtico, que
hacen relevo en el núcleo del tracto solitario. La activación de estas
células induce una liberación nerviosa simpática, que aumenta la
frecuencia cardíaca y la presión arterial. A continuación, la hiper-
tensión inhibe estas células a través de un mecanismo de retroali-
mentación, y la circulación vuelve a los niveles de preactivación.
Durante el proceso de muerte encefálica tras un trauma-
tismo craneoencefálico o una hemorragia intracraneal, la presión
intracraneal aumenta, y la compresión troncoencefálica produce
una intensa hipertensión y bradicardia (es decir, el fenómeno de
Cushing). En un modelo animal de muerte encefálica, se estudió el
mecanismo preciso de las respuestas cardiovasculares debidas a la
progresión de la isquemia del SNC como resultado de una masa
supratentorial en expansión. Cuando todo el cerebro estaba isqué-
mico, se observaba una activación vagal con resultado de descenso
de la frecuencia cardíaca, descenso de la presión arterial media, y
descenso del gasto cardíaco. A medida que la isquemia progresaba
en sentido rostral para llegar a la protuberancia, la estimulación
simpática se añadía a la vagal, y se producía bradicardia e hiper-
tensión (fenómeno de Cushing). Cuando todo el tronco del encé-
falo presenta isquemia, el núcleo cardiomotor vagal también sufre
isquemia, y se produce una estimulación simpática sin oposición,
que origina taquicardia, hipertensión y niveles elevados de cateco-
laminas en sangre (es decir, una tormenta neurovegetativa .
Algunos expertos creen que en esta fase de tormenta neurovegeta-
tiva se puede producir una lesión miocárdica, que puede contribuir
al fracaso precoz de algunos transplantes y ocultar o complicar las
manifestaciones histológicas del rechazo en otro Sin embargo,
en el ser humano, este estado de taquicardia e hipertensión puede
ser breve, y puede que no sean necesarios, e incluso que no sean
recomendables, los intentos para reducir la presión arteria
Cuando la presión intracraneal es alta, la presión arterial
disminuye de forma brusca . Este descenso súbito es la
manifestación de la herniación amigdalar (es decir, la herniación
de las amígdalas cerebelosas) a través del agujero magno hacia la
médula espinal cervical, donde la salida de las neuronas vasomo-
toras y cardioaceleradoras hacia la médula espinal se interrumpe
de forma brusca. Este es un comienzo típico de muerte encefálica.
Estos cambios tan drásticos de la presión arterial no se observan
en otros tipos de muerte encefálica, como en las inducidas por
hipoxia o por otros factores complejos. Se requiere una reposición
de volumen adecuada con solución salina equilibrada o con coloi-
des y, en algunos casos, es necesario transfundir sangre. A veces se
necesitan agentes inotrópicos, como dopamina, adrenalina o nora-
drenalina, para mantener una presión arterial adecuada. Las neu-
ronas cardioaceleradoras y vasomotoras de la médula espinal (que
se localizan en el asta lateral) adquieren automatismo tras varios
días de desconexión de las estructuras supraespinales, por lo que
la presión arterial se normaliza sin necesidad de administrar sus-
tancias vasopresora Los anestesiólogos están familiarizados con
esta situación, ya que la presión arterial de fondo suele ser normal
en pacientes tetrapléjicos.
Después de producirse la muerte encefálica, se desarrollan
diferentes tipos de reflejos neurovegetativos medulares, como la
elevación de la presión arterial por distensión de la vejiga urinaria.
La estimulación quirúrgica induce hipertensión y taquicardia en
pacientes tetrapléjicos, fenómeno que los anestesiólogos conocen
bien. Un proceso similar se ha observado en pacientes con muerte
encefálic . Durante la extracción de órganos deben utilizarse
vasodilatadores, anestesia general o ambo Aunque las neuronas
cardioaceleradoras y vasomotoras se localizan en el tronco del
encéfalo, los cambios de la presión arterial no se utilizan como
indicador funcional de esta estructura.
Regulación de la temperatura corporal
Rodbar sugirió que los mecanismos neurológicos que dirigen el
control homeostático de la temperatura se han desarrollado en el
hipotálamo a partir de neuronas de control circulatorio a lo largo
de todo el proceso evolutivo desde los reptiles hasta los mamíferos.
La temperatura corporal se regula cuando cambios en la tempera-
tura sanguínea estimulan receptores sensibles al calor en el hipo-
tálamo. Los impulsos nerviosos de los receptores cutáneos del frío
también pueden activar las neuronas productoras de calor. Los
principales productores de calor son los músculos esqueléticos, el
cerebro, el hígado y el corazón. El principal radiador de calor es la
piel, sobre todo la de las manos. La estimulación eléctrica local del
centro productor de calor induce escalofríos y vasoconstricción
cutánea, activación de los nervios vasomotores y descenso del flujo
sanguíneo. El calentamiento del centro de pérdida de calor suprime
la actividad nerviosa vasomotora y, de esta manera, incrementa el
flujo sanguíneo cutáneo.
En la muerte encefálica se pierde la conexión neurológica
entre el centro termorregulador y los tejidos periféricos, por lo que
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Sección VII
Cuidados críticos
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