Miller Anestesia

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centro quimiorrespiratorio del bulbo raquídeo. La respuesta venti-
latoria al incremento de la Paco2 aumenta de manera lineal hasta
80 mmHg, y después la pendiente se hace menos pronunciada y
alcanza un máximo de alrededor de 150 mmHg en perro . La
lesión del centro respiratorio bulbar puede afectar al nivel de Paco2
con el que se desarrolla respiración espontánea. El nivel de Paco2 al
que se reanuda la respiración espontánea se modifica con la Pao2.
Wijdick relató que aunque la mayoría de las guías de muerte en­
cefálica a nivel mundial incluían las pruebas de apnea (71 de 80 paí­
ses), solo 41 de los 71 definían un valor diana definitivo de la
Paco2 (v. , y concluía que en el caso de que se aceptara
la premisa de documentar la apnea utilizando la hipercapnia para
estimular al máximo los centros respiratorios, se podía llegar a la
conclusión de que en la mitad de los países la prueba de apnea no
se estaba realizando. Todavía no se conoce qué nivel exacto de
Paco2 se debe alcanzar, pero los criterios de la American Academy
of Neurology definen varios prerrequisitos y el procedimiento de
la prueba, y establecen un nivel de Paco2 superior o igual a 60
mmHg (v. , y los criterios del Reino Unido adoptan
un valor de Paco2 de 6,65 KPa (50 mmHg .
Prerrequisitos para el diagnóstico
de muerte encefálica
Varios trastornos simulan la muerte encefálica y pueden llevar a
que se haga un diagnóstico erróneo. Antes de aplicar los criterios
de muerte encefálica, debe confirmarse la ausencia de estas altera-
ciones y tener en cuenta los siguientes factores.
Coma profundo
El paciente debe estar en coma profundo y la causa del mismo
deber estar identificada. Ha de confirmarse el daño orgánico del
encéfalo antes de diagnosticar muerte encefálica. Se deben descar-
tar intoxicaciones farmacológicas, alteraciones electrolíticas, ácido-
base y endocrinas graves, hipotermia y otras enfermedades tratables
frecuentes.
Temperatura corporal
Cuando cesan las funciones troncoencefálicas y del hipotálamo, y
después de producirse la desconexión completa entre la médula
espinal y las estructuras encefálicas supraespinales, el paciente se
vuelve poiquilotermo, y su temperatura corporal tiende a la hipoter-
mia, incluso a pesar de proceder a un calentamiento intensivo. Como
la hipotermia suprime la función del SNC y puede provocar un
diagnóstico erróneo demuerte encefálica, antes de aplicar los criterios
de muerte encefálica, la temperatura corporal debe estar dentro de
los límites normales (es decir, es necesario corregir la hipotermia).
Ausencia de shock cardiovascular
Cuando aumenta la presión intracraneal se produce hipertensión
sistémica como consecuencia del fenómeno de Cushing. A esto le
sigue un descenso brusco de la presión arterial por la súbita inte-
rrupción de la eferencia vasomotora troncoencefálica y del hipo-
tálamo hacia la médula espinal. La hipotensión se suele resolver de
forma espontánea después de varios días, porque se reestablece la
actividad espontánea de las neuronas vasomotoras de la médula
espinal. Como la hipotensión suprime el flujo sanguíneo cerebral,
y quizá también la actividad electroencefalográfica, puede llevar a
que se haga un diagnóstico erróneo, siendo preciso administrar
vasopresores. Estos fármacos suelen restaurar la actividad elec-
troencefalográfica para la determinación de muerte encefálica.
Diagnóstico clínico de muerte
encefálica
Las directrices y el diagnóstico clínico que determinan la muerte
encefálica son diferentes entre paíse , y entre los hospitales de
Estados Unidos y Canadá. Sin embargo, el principio parece
simila y hay que cumplir los siguientes tres pasos para hacer
el diagnóstico clínico de esta situación:
1. Establecer la causa de la enfermedad.
2. Excluir determinados síndromes potencialmente reversibles
que pueden producir signos similares al de la muerte
encefálica.
3. Demostrar la presencia de los signos clínicos de muerte
encefálica: coma, arreflexia troncoencefálica y apnea.
Las pruebas para confirmar la muerte encefálica no son
siempre obligatorias, pero sí son deseables, sobre todo cuando el
cuadro clínico es confuso. Suelen ser necesarias dos exploraciones
separadas al menos por 6 horas para establecer el diagnóstico de
muerte encefálica. La mayoría de las normativas obligan a que el
diagnóstico clínico se confirme por dos o tres médicos indepen-
dientes del equipo de transplante, y al menos uno de ellos debe ser
especialista en neurología, neurocirugía o anestesiología.
Consideraciones especiales
Muerte cerebral: estado vegetativo
persistente
La muerte cerebral, denominada estado vegetativo persistente, se
refiere al cese de las funciones corticales cerebrales. Las funciones
troncoencefálicas que gobiernan los centros respiratorios, el sistema
nervioso neurovegetativo y los sistemas endocrino e inmunitario, y
que son fundamentales para la vida, están conservadas. Aunque el
EEG cortical es isoeléctrico, suele presentar artefactos por la actividad
electromiográfica externa de la frente, un signo que indica que hay
preservación de la función del nervio facial en el tronco del encéfalo.
El estado vegetativo persistente representa una pérdida irreversible
de la consciencia, pero no de la vida ni del mecanismo de ésta. Los
pacientes en este estado pueden sobrevivir durante meses o años. El
término muerte cerebral se emplea a veces de manera errónea para
indicar la muerte encefálica, que incluye al tronco del encéfalo.
La muerte cerebral no se ha aceptado tradicionalmente como
equivalente a muert Sin embargo, algunos autores defienden que
se debe aceptar la muerte cerebral como la muerte del individuo,
porque los elementos fundamentales de la vida que definen al ser
humano son el conocimiento y la «esencia de la persona», que se
originan en el cerebr Los problemas de este concepto son que la
permanencia de la disfunción cerebral no se pueden predecir con
facilidad en la mayoría de las circunstancias clínicas, y amenaza a
las personas de vejez extrema o con retraso mental profundo, que
pueden tener un grave deterioro de las funciones superiore . De
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