Miller Anestesia

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el paciente se convierte en poiquilotermo. Cuando se aplicaron los
criterios del National Institute of Neurological Diseases and Stroke
(NINDS) para establecer la muerte encefálica, estos pacientes sólo
mostraban una «tendencia a presentar temperaturas inferiores a las
normales . Por el contrario, cuando se estableció la muerte ence-
fálica según el criterio de interrupción de todas las funciones
troncoencefálicas, «se observó poiquilotermia en todos los pacien-
tes que llevaban más de 24 horas en muerte encefálica Incluso
si se produjera una infección, no se desarrollaría fiebre en los casos
de muerte encefálica, porque los centros termorreguladores ya no
funcionan. Tras la muerte encefálica, la temperatura corporal
tiende a la hipotermia, incluso a pesar de la aplicación intensa de
calor externo.
Funciones endocrinas hipotálamo-hipofisarias
Ninguno de los criterios que se utilizan para establecer la muerte
encefálica intenta determinar si se mantienen preservadas las fun-
ciones del hipotálamo. Los estudios clínicos han indicado que las
funciones del hipotálamo y de la adenohipófisis se conservan hasta
cierto grado durante un tiempo después del inicio de la muerte
encefálica. Shrader y cols publicaron la presencia de niveles nor-
males de hormonas de la adenohipófisis, con semividas inferiores
a 1 hora, como la tirotropina, la prolactina, la hormona del creci-
miento (GH) y la hormona luteinizante, así como pruebas positivas
para la hormona hipotalámica liberadora de hormona luteinizante
y para la hormona liberadora de tirotropina durante 2-24 horas
tras la determinación de muerte encefálica. Sugimoto y cols
confirmaron que la concentración de estas hormonas fue normal
durante más de una semana.
Por el contrario, el nivel de vasopresina (una hormona que
se produce en el hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis)
disminuye de forma brusca tras la muerte encefálic , aunque la
aparición de diabetes insípida es variable y, en un estudio, muchos
pacientes no la presentaron tras la muerte encefálica En otro
trabajo se halló que 24 (77%) de 31 pacientes con muerte encefálica
tenían diabetes insípida clínic Cuando se añade arginina vaso-
presina a los líquidos de infusión en los casos de muerte encefálica
con diabetes insípida, se puede mantener la actividad cardíaca
durante mese También se notificó que los niveles plasmáticos de
las hormonas tiroideas triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) descen-
dieron de manera brusca tras la muerte encefálic
El diafragma de la silla turca protege la hipófisis de la com-
presión que produce el edema cerebral. La irrigación sanguínea de
esta glándula proviene sobre todo de las arterias hipofisarias supe-
rior, media e inferior, y de la arteria capsular. El sistema venoso
portal es otra fuente de irrigación para el lóbulo anterior. En la
muerte encefálica, el flujo sanguíneo a través de la arteria hipofisa-
ria superior y de la vena porta puede bloquearse fácilmente. Sin
embargo, el que procede de la porción cavernosa de la arteria
carótida interna y sus ramas, como la arteria hipofisaria inferior y
la arteria capsular, puede quedar indemn Los estudios morfoló-
gicos de muerte encefálica indican que el daño del lóbulo anterior
es incompleto, pero grave, mientras que el lóbulo posterior está
relativamente conservad . Sin embargo, como la hormona anti-
diurética (ADH) se sintetiza en el hipotálamo y se transporta al
lóbulo posterior de la hipófisis a través del flujo axoplásmico por
el axón largo, la depleción de ADH puede ser mayor que la que se
podía esperar por el ligero daño morfológico observado en el
lóbulo posterior.
En los estudios sobre la muerte encefálica, las hormonas
hipotalámicas, como la hormona liberadora de GH, la hormona liberadora de corticotropina (CRH), la hormona liberadora de
tirotropina y la hormona liberadora de hormona luteinizante,
presentaban nivelesmínimos o un poco por debajo de lo norma
Schrader y cols. publicaron una respuesta normal de la GH al
estímulo hipoglucémico. Arita y cols también demostraron que
la insulina y la arginina incrementan los niveles de GH en pacien-
tes con muerte encefálica. La hipoglucemia estimula los gluco­
rreceptores del núcleo ventromedial para secretar la hormona
liberadora de GH y CRH, y estimula la liberación de GH o de
ACTH, lo que indica que hay una conservación parcial de la
función hipotalámica. Sin embargo, no puede identificarse el
origen de las hormonas hipotalámicas liberadas en caso de muerte
encefálica. Los resultados de los estudios morfológicos del hipotá-
lamo son controvertidos. Walker y cols publicaron que había
neuronas con cambios líticos entremezcladas con células relativa-
2776 Cuidados críticos VII
Figura 88-1Comportamiento de la
presión arterial y de la frecuencia
cardíaca antes y después de la
muerte encefálica. El paciente, un
varón de 18 años, había sufrido un
accidente de tráfico. La hipertensión
sostenida fue seguida de un
marcado y súbito descenso en la
presión arterial. Se administró
dopamina para incrementar la
presión arterial, que fue siendo
gradualmente más estable. Se
fueron reduciendo las dosis de
dopamina, hasta que finalmente
acabaron siendo innecesarias.