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El sistema nervioso autónomo
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Sección I
Fisiología y anestesia
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Glucosa sanguínea
La estimulación nerviosa simpática de los
b
-receptores incrementa
la glucogenólisis en el hígado y el músculo y libera ácidos grasos
libres a partir de los tejidos adiposos, aumentando en última ins-
tancia los niveles de glucosa en sangre. En neonatos, la adrenalina
desempeña una función adicional en la degradación exógena de la
grasa parda para mantener la temperatura corporal (termogénesis
sin estremecimiento).
En el páncreas también están presentes
a
2
y
b
2
-receptores.
La activación de los
a
2
-receptores suprime la secreción de insulina
a cargo de las células de los islotes pancreáticos. El bloqueo de
dichos receptores puede intensificar la liberación de insulina y, por
consiguiente, se asocia en ocasiones a significativas reducciones de
la glucosa sanguínea. La estimulación de los
b
2
-receptores incre-
menta la secreción de glucagón e insulina y atenúa la sensibilidad
periférica a la insulina.
Intercambio de potasio
La adrenalina plasmática también toma parte en la regulación de la
concentración de potasio sérico. La actividad
b
-adrenérgica induce
en ocasiones una hiperpotasemia transitoria a medida que el potasio
sale de las células hepáticas con el flujo de glucosa generado por la
estimulación
b
2
-adrenérgica. Este efecto va seguido de una hipopo-
tasemia, más prolongada, que tiene lugar cuando la estimulación
b
2
-adrenérgica conduce el potasio a los eritrocitos y a las células
musculares. La estimulación de los
b
2
-receptores eritrocitarios por
acción de la adrenalina, administrada de forma exógena o de libe-
ración endógena, activa la adenilato ciclasa y la adenosintrifosfatasa
de sodio-potasio (ATPasa) haciendo llegar el potasio a las células.
Ello da lugar a una reducción del potasio sérico y contribuye al
desarrollo de las arritmias cardíacas que acompañan al IM y a otros
cuadros de estrés cardíaco. El bloqueo
b
2
-adrenérgico tiene la
teórica ventaja de inhibir este intercambio de potasio. Sin embargo,
se ha demostrado que los
b
-bloqueantes, selectivos o no, tienen el
mismo efecto en la protección postinfarto contra las arritmia
s 7-11.
Función colinérgica
Perspectiva general de los efectos de la acetilcolina
En contraste con la descarga difusa del sistema nervioso simpático
que constituye la respuesta de lucha o huida, el sistema parasimpático presenta unos efectos anatómica y funcionalmente más localiza-
dos. La activación parasimpática conserva la energía de los órganos
y mantiene su función. Una respuesta parasimpática masiva dejaría
al organismo postrado e indefenso, con salivación, lagrimeo, res
piración jadeante, vómitos, micción, defecación y convulsiones.
Aunque el sistema simpático es necesario para la respuesta de
urgencia ante las situaciones de estrés, no es necesario para la
supervivencia. En cambio, el parasimpático resulta esencial para el
mantenimiento de la vida.
La liberación de acetilcolina es el carácter identificativo de
la activación parasimpática. Las acciones de la acetilcolina son
diametralmente opuestas a las de la adrenalina y noradrenalina. En
general, los efectos muscarínicos de la acetilcolina son cualitativa-
mente los mismos que los de la estimulación vagal.
La acetilcolina reduce la frecuencia cardíaca, la velocidad de
conducción de los nódulos sinoauricular y AV y la contractilidad
auricular (aunque esta disminución no es del mismo alcance que el
aumento de la contractilidad inducido por la estimulación simpática.
En el nódulo sinoauricular, la acetilcolina causa hiperpolarización de
membranas, lo que retrasa la generación del potencial umbral, dis-
minuyendo la frecuencia cardíaca. En el nódulo AV, la acetilcolina
reduce la velocidad de conducción y hace que se prolongue el período
refractario efectivo. Esta reducción de la conducción es responsable
del bloqueo cardíaco completo que se registra cuando se administran
agonistas colinérgicos en grandes cantidades. En el ventrículo, la
acetilcolina reduce el automatismo del sistema de Purkinje, con lo
que se eleva el umbral de fibrilación. Los receptores muscarínicos
pre y postsinápticos están relacionados con tales efectos. La acetilco-
lina inhibe la estimulación adrenérgica del corazón presináptica-
mente, evitando la liberación de noradrenalina por parte de las
terminaciones nerviosas simpáticas, y postsinápticamente, oponién-
dose a los efectos de las catecolaminas sobre el miocardio.
La activación parasimpática tiene diversos efectos fuera del
sistema cardiovascular. La estimulación colinérgica induce cons-
tricción del músculo liso, incluyendo el de las paredes bronquiales.
En los tractos gastrointestinal y genitourinario, el músculo liso de
las paredes se contrae, pero los músculos esfinterianos se relajan,
lo que produce incontinencia. Administrada tópicamente, la acetil-
colina contrae el músculo liso del iris y causa miosis.
Los signos y síntomas de la sobrecarga colinérgica reflejan
todos estos efectos, e inducen además náuseas y vómitos, calambres
abdominales, arcadas, micción y urgencia de defecación. Todas las
Figura 2-5
Interacciones del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el
sistema nervioso simpático en el
mantenimiento de la presión arterial y el
volumen sanguíneo. AI, angiotensina I;
AII, angiotensina II; EC, enzima convertidora;
FSR, flujo sanguíneo renal;
NA, noradrenalina; +, efectos estimuladores;
–, efectos inhibidores.