Miller Anestesia

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32 Fisiología y anestesia I
del plexo entérico compensa esa pérdida. Las lesiones de la médula
espinal pueden eliminar el aporte parasimpático sacro, en tanto que
los impulsos parasimpáticos craneales pueden continuar siendo
conducidos por las ramas del nervio vago hasta los ganglios de los
órganos terminales. La dilatación colónica y la impactación fecal
(que pueden inducir hipertensión en pacientes con disreflexia
autonómica) se registran con más frecuencia que la disfunción del
intestino delgado.
Las neuronas entéricas pueden ser sensoriales, y monitorizar
la tensión en la pared intestinal o su contenido químico, asociativas,
y actuar como interneuronas, o motoras, y contraer los músculos
intestinales, dilatar vasos o transportar agua y electrólitos. Las neu-
ronas motoras de sistema nervioso entérico son excitadoras o
inhibidoras.
Determinados plexos desempeñan papeles importantes en
el sistema nervioso entérico. El plexo mientérico, también llamado
de Auerbach, es una red de fibras nerviosas y pequeños ganglios
situados en el plano comprendido entre los revestimientos de
músculo longitudinal y circular externo del intestino. El plexo sub-
mucoso (plexo de Meissner) consta de cuerpos de células nervio-
sas, células gliales y expansiones gliales y neuronales, pero no
contiene tejido conjuntivo ni vasos sanguíneos. En los ganglios,
numerosos procesos neuronales contienen vesículas que almace-
nan neurotransmisores.
A diferencia de lo que sucede en los sistemas simpático y
parasimpático, en los que la localización geográfica puede conferir
una acción selectiva, en el intestino esto resulta anatómicamente
imposible, por lo que un papel destacado desde el punto de vista
organizativo es adquirido por un patrón alternativo de codificación
química de la función. La combinación de aminas y péptidos y sus
concentraciones relativas en la neurona entérica determinan su
función.
La acetilcolina, el principal factor de excitación de la
porción esfinteriana del sistema nervioso entérico, induce con-
tracción muscular. Las neuronas colinérgicas desempeñan diver-
sos papeles en el sistema nervioso entérico, incluidas la excitación
del músculo externo, la activación de las neuronas motoras con
el consiguiente aumento de la secreción de agua y electrólitos, y
la estimulación de las células gástricas. El control neural de la
motilidad gastrointestinal es mediado por dos tipos de neuronas:
las excitadoras y las inhibidoras. Estas neuronas actúan de forma
concertada sobre la capa de músculo liso circular en las regiones
esfinterianas y no esfinterianas de todo el tracto gastrointestinal
e inervan los músculos del árbol biliar y la muscularis mucosae.
Las neuronas motoras excitadoras abastecen al músculo longitu-
dinal externo; sin embargo, el papel de las neuronas motoras
inhibidoras no se ha podido esclarecer con precisión en esta capa
muscular. Las neuronas motoras entéricas de los intestinos
delgado y grueso son activadas por vías reflejas locales contenidas
en la pared intestinal. La distensión evoca reflejos polarizados,
incluyendo contracción proximal y relajación distal que, sincro-
nizados, constituyen el peristaltismo. Los antagonistas nicotíni-
cos anulan los reflejos entéricos, lo que indica que las neuronas
o interneuronas sensitivas de esta vía son colinérgicas. En casos
de sobrecarga colinérgica, como la registrada en intoxicación por
insecticida o en la «sobreinversión» de relajantes musculares, el
intestino, en el que la colinesterasa es inhibida, presenta tendencia
a la hiperreactividad.
Además de la noradrenalina y la acetilcolina, hay muchos
otros compuestos neuroactivos que participan en el control autó-
nomo de la función intestinal. El predominante entre estos neuro-
transmisores no adrenérgicos y no colinérgicos (NANC) parece ser
el óxido nítrico, un inhibidor intrínseco primario, aunque también
se distinguen otros neurotransmisores NANC, como la sustancia P,
una amplia variedad de péptidos opiáceos, el polipéptido intestinal
vasoactivo (VIP) y una extensa población de hormonas peptídicas
(v. cap. 21).
Función
Organización e integración
Al responder a los estímulos internos o externos, el sistema simpá-
tico aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el gasto
cardíaco; dilata el árbol bronquial y deriva la sangre de los intestinos
y otras vísceras a los músculos voluntarios. La inervación parasim-
pática actúa esencialmente para conservar la energía y mantener la
función de los órganos y para reforzar los procesos vegetativos.
La mayor parte de los órganos corporales presentan una inhi-
bición dual, con intervención de los sistemas simpático y para­
simpático que suelen mediar efectos opuestos . La
estimulación de un sistema puede tener un efecto de excitación en
el órgano terminal, mientras que la estimulación del otro genera
en ocasiones un efecto inhibidor. Por ejemplo, la estimulación sim-
pática actúa sobre el corazón para aumentar la frecuencia y la fuerza
de la contracción y potenciar la conducción a través del nódulo
auriculoventricular (AV), mientras que la estimulación parasimpá-
tica actúa para reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad auri-
cular y la conducción a través del nóduloAV.Uno de los dos sistemas
suele predominar en el control de la función orgánica y aporta un
Tabla 2-1 Neuropéptidos y sus acciones en el tracto gastrointestinal
Péptido Acción(es)
Adenilato ciclasa
hipofisaria
Péptido activador de la adenilato ciclasa
Bombesina Múltiples efectos estimuladores (incluida la
producción de gastrina)
CCK8 Desconocida
Dinorfina Efectos opiáceos
Endotelina-1 Vasoconstricción
Galanina Constricción muscular
Leu-encefalina Efectos opiáceos
Met-encefalina Efectos opiáceos
Neuromedina U Constricción muscular, vasoconstricción
Neuropéptido Y Vasoconstricción
Péptido histidina-
metionina
Relajación muscular, secreción
Péptido relacionado con
el gen de la calcitonina
Secreción de ácido gástrico, constricción
muscular
Polipéptido intestinal
vasoactivo
Vasodilatación, relajación muscular, secreción
Somatostatina Múltiples efectos de inhibición (incluida la de
la gastrina)
Sustancia P Vasodilatación, constricción muscular
Modificada de Bishop A, Polar J: The gut end the autonomic nervous system.
En Mathias C, Banister R (eds.): Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders
of the Autonomic Nervous System, 4.a ed., Oxford, Oxford University Press, 1999,
pág. 120.