Miller Anestesia

391 / 2894

estaba relacionada con disminuciones del Ca2+ disponible para la
activación de la contracción. El óxido nitroso no afectaba a la
sensibilidad miofibrilar al Ca2+ ni a la captación y liberación de
Ca2+ desde el RS. El Ca2+ diastólico transitorio no se ve afectado
por el óxido nitroso, lo que indica que este gas anestésico no altera
la cinética de relajación miocárdic .
Hemodinámica
La valoración de los efectos hemodinámicos del óxido nitroso en
seres humanos con frecuencia se ve complicada por la adminis-
tración simultánea de otros anestésicos inhalatorios, opioides y
otros adyuvantes de la anestesia en presencia o ausencia de car-
diopatía. Las concentraciones habituales de óxido nitroso (40 a
70%) producían aumentos leves de la frecuencia cardíaca en
voluntarios sanos. Cuando se administran concentraciones hiper-
báricas de óxido nitroso o cuando se añade este gas a los anesté-
sicos inhalatorios también se observan discretos aumentos de la
frecuencia cardíaca. En pacientes con cardiopatía isquémica anes-
tesiados con isoflurano se produce una disminución de la fre-
cuencia cardíaca. También se han descrito reducciones leves de la
frecuencia cardíaca en pacientes anestesiados con morfina o fen-
tanilo sometidos a cirugía cardíaca. El óxido nitroso al 60%
produjo discretos aumentos de la presión arterial en seres
humanos. La presión arterial también subía en condiciones hiper-
báricas o en la anestesia con inhalatorios en voluntarios, compa-
tible con un efecto simpaticomimético leve. En otros estudios se
ha señalado que la sustitución parcial del óxido nitroso por un
anestésico inhalatorio no afectaba a la presión arterial o la aumen-
taba discretamente durante la anestesia con isoflurano y desflu-
rano a CAM constantes. Por el contrario, en pacientes con
afectación coronaria a los que se administró óxido nitroso, se han
observado disminuciones de la presión arterial en presencia o
ausencia de opioides.
La administración de un 60% de óxido nitroso en oxígeno
a voluntarios produjo un discreto aumento del gasto cardíaco y
del volumen sistólico. Sin embargo, el gasto cardíaco no se alteró
con óxido nitroso hiperbárico. Se ha observado que el gasto
cardíaco es más alto en voluntarios anestesiados con óxido
nitroso y halotano que con halotano solo, y al mismo tiempo
aumenta el tono del sistema nervioso simpático. Cuando se
añade óxido nitroso a la anestesia con isoflurano o desflurano
aumenta discretamente el gasto cardíaco. Por el contrario, el
óxido nitroso disminuye el gasto cardíaco y el volumen sistólicos
en voluntarios sanos y pacientes con cardiopatía en tratamiento
con opioides. El óxido nitroso hiperbárico (1,5 CAM) produjo
una disminución discreta de la resistencia vascular sistémica. Por
el contrario, la resistencia aumentaba más durante la anestesia
con inhalatorios en presencia de óxido nitroso que en su ausen-
cia. La administración previa del hexametonio, bloqueante gan-
glionar, atenuaba el aumento relativo de la resistencia vascular
sistémica observado durante la administración de halotano y
óxido nitroso, hallazgos compatibles con una disminución del
tono del sistema nervioso simpático. En voluntarios y en pacien-
tes con cardiopatía anestesiados con opioides también se ha
observado un aumento de la resistencia vascular sistémica indu-
cida por óxido nitroso.
El óxido nitroso aumenta el tono venoso y disminuye la
capacitancia venosa en voluntarios no anestesiados. Este gas
anestésico también aumenta levemente la presión arterial pul-
monar y la resistencia vascular pulmonar en pacientes con arte-
riopatía coronaria anestesiados con morfina y diazepán o con un
anestésico inhalatorio. La combinación de efectos de aumento
del retorno venoso, aumento de la resistencia vascular pulmonar
y depresión de la función contráctil probablemente contribuye
al aumento de la presión venosa central que se observa en seres
humanos después de administrar óxido nitroso. El óxido nitroso
hiperbárico también aumenta la presión venosa central al mismo
tiempo que aumenta la resistencia vascular pulmonar. Este gas
inhibe la captación de noradrenalina en el pulmón, y el aumento
de la noradrenalina plasmática que se detecta en los vasos pul-
monares puede ser responsable en parte del incremento carac-
terístico de la resistencia vascular pulmonar que se observa
después de su administración. El aumento de la resistencia vas-
cular pulmonar provocado por óxido nitroso puede ser más
intenso en adultos con hipertensión pulmonar y en niños con
flujo pulmonar aumentado. También se ha descrito aumento de
la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular
durante la administración de óxido nitroso en corderos recién
nacidos. Este aumento de la resistencia vascular pulmonar puede
favorecer las comunicaciones derecha-izquierda en aurículas y
ventrículos y comprometer la oxigenación arterial en pacientes
con cardiopatía congénita.
Óxido nitroso y electrofisiología
cardíaca
En pacientes anestesiados con óxido nitroso y anestésicos inhala-
torios u opioides se ha descrito disociación auriculoventricular
reversible. Si se añade óxido nitroso a la anestesia con halotano
disminuye el umbral de aparición de arritmias. Esto puede ser
resultado de una combinación de estímulo del sistema nervioso
simpático por el óxido nitroso y de una sensibilización del miocar-
dio al halotano. La incidencia de arritmias fue menor durante la
anestesia combinada con óxido nitroso y opioides que en la anes-
tesia con halotano solo.
Óxido nitroso y circulación
coronaria
El óxido nitroso no produjo efectos directos en los vasos coro-
narios in vitro Este gas anestésico alteraba el flujo coronario
y producía cambios en el MVo2 en perros. El óxido nitroso dis-
minuía el acortamiento del segmento miocárdic , aumentaba
el acortamiento postsistólico y redistribuía el flujo coronario
transmural hacia el subepicardio (disminución del cociente
endo/epi) en modelos experimentales de arteriopatía coronaria.
También disminuía la recuperación de la función contráctil de
miocardio aturdido en perros y, a diferencia de los hallazgos
con isoflurano, no disminuía el área infartada en rata . Estos
datos indicaban que la administración de óxido nitroso antes o
durante una oclusión transitoria o prolongada de la arteria coro-
naria y reperfusión no tenía un efecto cardioprotector. La acti-
vación del sistema nervioso simpático inducida por óxido
nitroso y los desequilibrios en el aporte de O2 al miocardio y el
MVo2 son posibles mecanismos de ausencia de efectos favora-
bles durante la lesión isquémica reversible o irreversible. En
presencia de un anestésico inhalatorio, el óxido nitroso dismi-
nuía el MVo2 y la extracción de O2 miocárdico y puede exacer-
bar la isquemia miocárdica durante la disminución simultánea
de la presión arterial en pacientes con cardiopatía coronaria. Sin
Farmacología cardiovascular 391 13
Sección II
Farmacología y anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito