Miller Anestesia

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embargo, cuando se añadía óxido nitroso a la anestesia con
inhalatorios u opioides, no aumentaba la incidencia de trastor-
nos de motilidad de la pared, según se observa en la ecocardio-
grafía transesofágica en estos pacientes.
Óxido nitroso y control neural
de la circulación
El óxido nitroso producía midriasis, diaforesis y aumento de la
resistencia vascular sistémica, del volumen hemático central y de
la resistencia vascular en el antebrazo de voluntarios durante la
anestesia con inhalatorios, lo que indica que el óxido nitroso
activa el sistema nervioso simpático. En un estudio posterior con
voluntarios, se demostró que este gas aumenta la actividad del
sistema nervioso simpático cuando se mide con microneurogra-
fía, sobre todo durante los primeros 15 a 30 minutos de exposición
al óxido nitroso. Aunque el control de la frecuencia cardíaca
mediado por barorreceptores estaba alterado durante la adminis-
tración de óxido nitroso, la regulación del flujo de salida simpático
a los vasos periféricos estaba preservad Estos hallazgos indican
que este gas no altera el mantenimiento de la presión arterial
mediado por vasoconstricción simpática, que puede ser responsa-
ble en parte de la relativa estabilidad hemodinámica durante la
anestesia con óxido nitroso.
Xenón
Las propiedades anestésicas del gas noble xenón se describieron
por primera vez hace más de 50 años. El xenón tiene un coefi-
ciente de partición gas-sangre inferior al del óxido nitroso, no
sufre biotransformación, produce una inducción y una salida
rápidas de la anestesi y tiene efectos analgésico indepen-
dientes de los receptores a2 -adrenérgicos y opioide . A pesar
de estas ventajas, no se utiliza de forma sistemática en la anes-
tesia en Estados Unidos porque es más caro que el óxido nitroso
y los anestésicos inhalatorios. En los últimos años, las técnicas
de producción más eficaces y el desarrollo de sistemas de admi-
nistración de bajo flujo y de reciclado han disminuido el coste
del xenón y reavivado el interés en su utilización clínica. Muchos
de estos puntos están resumidos de forma concisa en dos revi-
siones excelente
El xenón produce efectos hemodinámicos y sistémicos
mínimos in viv , preserva o disminuye discretamente la con-
tractilidad miocárdic y atenúa las alteraciones hemodiná-
micas y los aumentos de las concentraciones plasmáticas de
adrenalina y cortisol secundarias a estimulación quirúrgic
El xenón no alteraba la función cardíaca ni las corrientes iónicas
principales en corazones aislados de cobaya y en miocitos ven-
triculares En miocitos auriculares humanos se observaron los
mismos efectos En varios estudios recientes se han identifi-
cado los efectos protectores cardíacos y nerviosos del X . Los
mecanismos celulares responsables de estas acciones favorables
no estaban claras inicialmente según los datos que indicaban
que el xenón no afecta a las amplitudes de Na+, Ca2+ tipo L y
rectificadores de la corriente de entrada del K + en miocitos
después de una oclusión intermitent Cuando se administró
Xe durante la reperfusión precoz en conejos, inicialmente pro-
ducía cardioprotecció Posteriormente, se demostró que la
administración previa de 70% de xenón antes de la isquemia
disminuía el tamaño del infarto en ratas (del 51 al 28% de la
zona del VI expuesta) por activación de PKC-ε y sus enzimas
anterógrados p38 MAP , MAPKAPK- y HSP-2 En el
precondicionamiento por xenón se ha implicado a los canales
de K ATP mitocondriales, PDK1 y ERK1/ lo que indica que
la señal de prosupervivencia puede tener una función impor-
tante en la cardioprotección por xenón. No está claro si el xenón
preserva la integridad miocárdica por modulación favorable de
las proteínas responsables de la regulación de la apoptosis a
través del mPTP. Dado que el xenón y los anestésicos inhalato-
rios tienen acciones similares sobre la transducción de señales
de cardioprotección endógenas, la disminución del tamaño del
infarto que produce el xenón se ha atribuído a sus acciones
anestésicas Sin embargo, otros gases nobles sin propieda­
des anestésicas (helio, neón) también producen cardioprotección
mediante la activación de las señales de prosupervivencia e inhi-
bición de los mPT .
No se ha estudiado en profundidad los efectos del xenón
en modelos experimentales o en pacientes con insuficiencia car-
díaca congestiva. En perros sometidos a manipulaciones expe-
rimentales de forma crónica se ha analizado la hemodinámica
sistémica, las funciones sistólica y diástolica del VI, y los deter-
minantes de sobrecarga del VI, antes y después del desarrollo de
miocardiopatía por estímulo rápido del V . El xenón carecía
de efectos hemodinámicos en perros normales y con miocardio-
patía anestesiados con isoflurano. Tampoco alteraba la disminu-
ción de la pendiente de TERP (Mw) inducida por el isoflurano
en presencia y ausencia de disfunción provocada por frecuencia
rápida. El xenón producía mayores aumentos del tiempo cons-
tante de relajación isovolumétrica en perros con miocardiopatía
anestesiados con isoflurano que en perros normales, pero los
índices de llenado precoz del VI y la distensibilidad de las cavi-
dades no se alteraban, lo que indicaba que este gas no influye de
forma apreciable en la función diástolica del VI durante la anes-
tesia con isoflurano. El xenón producía también alteraciones
relativamente poco importantes en los determinantes de pos-
carga del VI en perros antes y después de la estimulación con
marcapasos. Estos datos indican que el xenón produce efectos
cardiovasculares muy sutiles durante la anestesia con isoflurano
en perros con y sin miocardiopatía dilatada experimenta . Una
concentración teleespiratoria de xenón del 56% disminuía la
transmisión del sistema nervioso simpático y parasimpático en
mayor medida que 0,8 CAM de isoflurano en pacientes sanos
sometidos a cirugía programada.
Resumen
Los anestésicos inhalatorios tienen profundos efectos en el
sistema cardiovascular al alterar la situación inotrópica, crono-
trópica, dromotrópica y lusotrópica del corazón. Estos anestésicos
también producen efectos significativos en los sistemas de pre-
carga y poscarga. Los efectos farmacológicos producen cambios
hemodinámicos espectaculares más acentuados en pacientes con
cardiopatía subyacente. Con el óxido nitroso y el xenón se obser-
van efectos menos profundos pero de igual importancia. Los
anestésicos inhalatorios y el xenón son cardioprotectores y dis-
minuyen directamente las secuelas de la lesión por isquemia y
reperfusión, pero el óxido nitroso no tiene estos efectos. Para
utilizar los anestésicos inhalatorios es necesario un conocimiento
claro de su compleja farmacología cardiovascular.
392 Farmacología y anestesia II