Miller Anestesia

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Anestésicos inhalatorios
y control neural de la circulación
Se ha demostrado que los anestésicos inhalatorios deprimen el
control del reflejo barorreceptor de la presión arterial en ani-
males de experimentación en distinta medida. Esta inhibición
de la actividad del barorreceptor se debe a una depresión de la
integración de los estímulos aferentes de los barorreceptores en
el sistema nervioso central, a la atenuación de la actividad del
sistema nervioso autónomo eferente y a la disminución de la
transmisión ganglionar y de la respuesta en el órgano terminal.
Los anestésicos inhalatorios aumentan el tránsito de la inerva-
ción aferente en reposo y aumentan la sensibilidad de los baro-
rreceptores arteriales por un mecanismo dependiente de Ca2+.
Estos aumentos de la sensibilidad de los receptores y de la fre-
cuencia de descarga producidos por los anestésicos disminuyen
la actividad global del sistema nervioso simpático y atenúan las
respuestas simpáticas a los descensos de la presión arteria . El
isoflurano, el halotano y el enflurano inhibían la actividad sim-
pática preganglionar eferente a concentraciones significativas in
vivo. Los anestésicos inhalatorios disminuían la actividad del
nervio simpático posganglionar, lo que indica que la atenuación
de la transmisión ganglionar representa un mecanismo funda-
mental por el que los anestésicos inhalatorios deprimen el trán-
sito nervioso simpático.Al estudiar la cinética de la noradrenalina
plasmática endógena, se ha observado que estos anestésicos
deprimen la corriente simpática de salida. El isoflurano y el
halotano disminuían las concentraciones plasmáticas de nora-
drenalina en distinta medida al producir una disminución más
pronunciada de la liberación que del aclaramiento. Los anesté-
sicos inhalatorios también pueden atenuar la función del sistema
nervioso parasimpático. Analizando directamente la actividad
del nervio parasimpático, se observó que el halotano producía
una depresión de la actividad eferente del nervio vago. Estos
hallazgos estaban apoyados por varios estudios que demostra-
ban que los anestésicos inhalatorios inhiben la bradicardia
refleja en respuesta a aumentos de presión arterial. Parece que
la anestesia con halotano y con isoflurano deprime la actividad
del sistema nervioso simpático y parasimpático en la misma
medida.
No se han estudiado por completo los efectos de los anes-
tésicos inhalatorios en el control neural del sistema cardiovas-
cular en personas sanas ni en pacientes con disfunción del
sistema nervioso autónomo. El halotano y el enflurano produ-
cían una atenuación mayor de la regulación de la frecuencia
cardíaca por reflejo barorreceptor que concentraciones equi-
CAM de isoflurano. La depresión de la función barorreceptora
que producen los anestésicos inhalatorios puede ser más pro-
funda que la producida en la anestesia con fentanilo, diazepán
y óxido nitroso. El control de la resistencia vascular periférica
mediado por barorreceptores está también deprimido en volun-
tarios jóvenes durante la anestesia con halotano. Se ha demos-
trado que concentraciones mantenidas de sevoflurano producen
una depresión más intensa de la actividad nerviosa simpática
medida directamente con microneurografía, que el desflurano a
niveles de hipotensión equivalente Estos hallazgos confir-
man los resultados que demuestran una hiperactividad simpá-
tica durante el aumento rápido de concentración de desflurano
inhalado en seres humano . Los efectos de los anestésicos
inhalatorios en el control de la circulación por reflejos barorre-
ceptores pueden verse muy alterados durante la disfunción autó-
noma en pacientes ancianos o con hipertensión esencial, diabetes
mellitus e insuficiencia cardíaca.
Óxido nitroso y función diastólica
ventricular izquierda
Contractilidad miocárdica y función
diastólica del ventrículo izquierdo
En estudios sobre músculos papilares y preparaciones de corazón
aislado, se ha demostrado de forma sistemática que el óxido
nitroso produce un efecto inotrópico negativo directo. En anima-
les de experimentación y en voluntarios sanos se han obtenido
resultados contradictorios sobre la influencia del óxido nitroso
en la contractilidad. Varios problemas han contribuido a la apa-
rente incongruencia de estos resultados in vivo. Los cambios
observados en la función contráctil pueden estar influidos por
las acciones del óxido nitroso en la circulación sistémica o por
los efectos reflejos del sistema nervioso autónomo, puesto que el
óxido nitroso puede aumentar el torno del sistema nervioso sim-
pátic Es difícil llevar a cabo e interpretar estudios con óxido
nitroso solo, ya que este gas no produce anestesia total a presio-
nes parciales inferiores a 1 atmósfera. Los efectos del óxido
nitroso en la función contráctil pueden estar influidos por dife-
rentes anestésicos de base. La falta de utilización de medidas de
la contractilidad cardíaca ha permitido sólo una valoración cuan-
titativa de los efectos del óxido nitroso en la situación inotrópica
del corazón indemne.
La relación de TERP regional demostraba que el óxido
nitroso deprime la contractilidad miocárdica en perros anestesia-
dos con isoflurano o sufentanilo en ausencia de actividad del
sistema nervioso autónom Un 70% de óxido nitroso disminuía
Mw en un 28 y un 41% durante la anestesia con sufentanilo e iso-
flurano, respectivamente. Estos resultados indicaban que un 70%
de óxido nitroso disminuye la contractilidad aproximadamente en
la misma medida que el isoflurano a 1 CAM. Se han descrito resul-
tados similares utilizando la relación entre presión telesistólica del
VI y dimensión en perros sometidos a maniobras experimentales
agudas. Estos efectos depresores del miocardio producidos por
óxido nitroso pueden compensarse con aumentos simultáneos en
el tono del sistema nervioso simpático. Los efectos inotrópicos
negativos del óxido nitroso pueden ser más intensos en presencia
de disfunción previa del V La depresión de la función contráctil
producida por óxido nitroso puede superar los efectos simpatico-
miméticos leves de este gas anestésico en pacientes con cardiopatía
coronaria o valvulopatía y disfunción del VI, porque el óxido
nitroso no aumenta la actividad de base del sistema nervioso sim-
pático en estas situaciones clínicas.
No se han estudiado por completo los efectos del óxido
nitroso en la función diastólica del VI. En músculo papilar de
hurón se ha observado un discreto aumento de la velocidadmáxima
de alargamiento y de la frecuencia máxima de disminución de
fuerza, junto con una disminución del estado contrácti No se
encontró ningún cambio en la frecuencia de relajación isométrica
o isotónica, lo que indica que el óxido nitroso no modifica sustan-
cialmente la relajación miocárdica. El óxido nitroso aumentaba
discretamente los índices segmentarios de distensibilidad cavitaria
y disminuían el llenado precoz del VI en perros sometidos a manio-
bras experimentales agudas. Estos hallazgos están apoyados por
pruebas que indican que el óxido nitroso puede producir disfun-
ción diastólica del VI después de derivaciones cardiopulmonares
en pacientes sometidos a cirugía de CABG El óxido nitroso
producía disminuciones dependientes de la dosis del Ca2+ intrace-
lular transitorio in vitr Este hallazgo indicaba que la depresión
de la contractilidad miocárdica provocada por el óxido nitroso
390 Farmacología y anestesia II