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pacientes sometidos a intervenciones no cardíacas es similar en

las anestesias con sevoflurano y con isoflurano. Los cambios elec-

trocardiográficos, la incidencia de infarto de miocardio postope-

ratorio y la mortalidad fueron similares en los pacientes sometidos

a CABG, independientemente de la técnica anestésica y de la

predisposición anatómica al rob

o 245 .

En resumen, a pesar de los

datos de que los anestésicos inhalatorios son vasodilatadores

coronarios discretos, estos fármacos no producen redistribución

anormal de la perfusión miocárdica con resultado de isquemia

cuando se evitan la taquicardia y la hipotensión en pacientes con

cardiopatía isquémica.

Protección miocárdica por anestésicos

inhalatorios en los seres humanos

El precondicionamiento anestésico suele aparecer en el miocar-

dio humano, pero la evaluación de este proceso en pacientes con

riesgo de isquemia miocárdica se ve complicada por las altera-

ciones simultáneas de la hemodinámica sistémica y coronaria;

por la utilización de otros anestésicos, analgésicos y fármacos

vasoactivos; por las enfermedades preexistentes; y por la influen-

cia de la cirugía en la homeostasis cardiovascular. El isofluran

o 78

y el desfluran

o 80

aumentaban la recuperación de la función con-

tráctil en trabéculas auriculares humanas por estimulación de

los receptores de adenosina y activación de los canales de K

ATP

.

Ya se ha demostrado el papel de los receptores de adenosina,

MAPcinasas y ROS en otras formas de precondicionamiento en

miocitos de aurícula humana, al mismo tiempo que se produce

la apertura de los canales de K

ATP

mitocondriales. El isoflurano

disminuía la liberación postoperatoria de troponina I y creatin-

cinasa MB en pacientes sometidos a CABG, lo que indica una

disminución de la gravedad de la necrosis miocárdica

246 .

La

administración de enflurano antes de la parada cardiopléjica

también mejoraba la recuperación postisquémica de la función

contráctil en los pacientes sometidos a CAB

G 247 .

Se demostró

que el sevoflurano preservaba la función miocárdica y dismi-

nuía la liberación de troponina I en pacientes sometidos a

CABG o sustitución de válvula aórtica

( fig. 13-18 )

, pero esto no

sucedía en la anestesia con propofol intravenos

o 248,249 .

El desflu-

rano y el sevoflurano, pero no el propofol, mantenían la función

contráctil y producían una liberación menos intensa de tropo-

nina I después de derivación cardiopulmonar en pacientes

ancianos con cardiopatía isquémica con afectación de tres vasos

y disfunción preexistente del VI sometidos a CAB

G 250 .

Los

efectos favorables del sevoflurano fueron más evidentes cuando

se administró el fármaco a lo largo de la intervención de CABG

en vez de antes del inicio de la derivación cardiopulmonar o

después de la realización de la anastomosi

s 251

. La incidencia de

fibrilación auricular precoz después de CABG puede disminuir

también con la administración intraoperatoria de sevoflurano

en vez de anestésicos intravenoso

s 252 .

En un estudio doble ciego, controlado con placebo de 72 pa­

cientes sometidos a CABG con derivación cardiopulmonar, el

precondicionamiento con sevoflurano (inhalación de 4% de

sevoflurano durante los primeros 10 minutos de la derivación

cardiopulmonar), disminuyó la liberación postoperatoria de

péptido natriurético cerebral (BNP), marcador bioquímico de

disfunción del VI y cistatina C, indicador de disfunción renal,

junto con translocation de PKC-

d

y PKC-

ε

( fig. 13-19 ) 253

. Estos

cambios no se observaron con el placebo. Los marcadores bio-

químicos de lesión hepática también fueron más bajos en la

anestesia con sevoflurano que en la anestesia con propofol

intravenoso en pacientes sometidos a esta intervención quirúr-

gic

a 254

. Cuando se comparaba con placebo, la administración

388

Farmacología y anestesia

II

Figura 13-18

 Concentraciones de troponina I cardíaca en los cuatro grupos antes de la intervención quirúrgica (línea de base), al ingresar en la UCI (T0), y

después de 6 (T6), 12 (T12), 24 (T24) y 48 (T48) horas. Los datos son medias±DE. *Diferencia significativa (

P

<

0,05) del grupo con propofol. En todos los

grupos se observa un aumento transitorio de la troponina I. Sólo en el grupo de SEVO este aumento fue menos significativo que en el grupo tratado con

propofol. Para mayor claridad, las barras de DE se representan sólo en una dirección. SEVO, sevoflurano.

(De De Hert SG, ten Broecke PW, Mertens E y cols.:

Sevoflurano but not propofol preserves myocardial función in coronary surgery patients.

Anesthesiology

97:42-49, 2002.)