Miller Anestesia

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Anestésicos locales 701 20
Sección II
Farmacología y anestesia
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Alergias
Aunque los pacientes que reciben anestésicos locales pueden expe-
rimentar diversos síntomas sistémicos y locales, los estudios pros-
pectivos indican que muy pocos de estos síntomas son reacciones
alérgicas confirmada Los agentes de tipo aminoéster, como la
procaína, pueden producir reacciones de tipo alérgico con mayor
frecuencia que los agentes de tipo aminoamida, aunque incluso en
el caso de los aminoésteres, la gran mayoría de las reacciones no
son de tipo alérgico. Los aminoésteres, a diferencia de las ami-
noamidas, derivan del ácido p-aminobenzoico, un alergeno cono-
cido. Algunas soluciones de anestésicos de la familia aminoamida
pueden contener un conservante, el metilparabeno, cuya estructura
química es parecida a la del ácido p-aminobenzoico,pero lamayoría
de las aminoamidas se encuentran disponibles en forma de solu-
ciones sin conservantes. En algunas reacciones alérgicas se sospe-
cha que la causa pudo ser la contaminación de los viales con
antígenos del látex, aunque este punto es difícil de confirmar. En el
caso excepcional de un paciente con alergia confirmada a las ami-
noamidas y a los aminoésteres, la anestesia raquídea puede reali-
zarse con meperidin
Toxicidad tisular local
Aunque todos los anestésicos locales utilizados en la clínica, ya sean
aminoamidas o aminoésteres, pueden producir reacciones tóxicas
directas en los nervios si alcanzan una concentración intraneural
lo suficientemente elevada, en la gran mayoría de las aplicaciones
clínicas no suelen producirse dichas lesiones. Los anestésicos
locales se comercializan por lo general envasados en concentracio-
nes superiores a su rango efectivo desde el punto de vista fisioló-
gico; pero antes de su administración se diluyen lo suficiente como
para que no resulten nocivos. Sin embargo, si no se realiza dicha
dilución, se puede producir una lesión neural duradera o perma-
nente. Por ejemplo, la aplicación de lidocaína al 5% (200mM) en
soluciones viscosas densas por medio de catéteres intratecales
estrechos se ha asociado con una alta frecuencia de casos de sín-
tomas radiculares transitorios o prolongados, o incluso un sín-
drome de la cola de caball Las investigaciones de laboratorio
han demostrado que la aplicación de concentraciones tan elevadas
de anestésicos locales directamente a las fibras nerviosas sin sus
cubiertas produce un bloqueo de la conducción irreversible en
menos de cinco minuto De hecho, los estudios previos efectua-
dos in vivo sobre nervios periféricos con sus vainas habían mos-
trado cambios histológicos y neurológicos tras la infiltración del
espacio que rodea a los nervios con anestésicos locales a concen-
traciones de apenas el 1-2%. Los profesionales sanitarios deben ser
conscientes de que las concentraciones de los anestésicos locales
comercializados son neurotóxicas per se y de que su dilución, ya
sea in situ o en los tejidos, es esencial para un uso seguro. Un ensayo
aleatorizado publicado recientemente ha renovado el interés por la
anestesia raquídea continu ya que la relación riesgos-beneficios
puede ser favorable en pacientes de alto riesgo seleccionados.
A finales de la década de 1970 y principios de la de 1980 se
describió en algunos pacientes la aparición de déficits motores y
sensitivos prolongados tras la inyección subaracnoidea o epidural
de cloroprocaína a dosis elevada . Los estudios realizados en
animales para investigar el potencial neurotóxico de la cloropro-
caína han arrojado resultados contradictorio Dichos estudios
indican que la combinación de un pH bajo, bisulfito sódico y la
administración intratecal inadvertida del anestésico son responsa-
bles en parte de las reacciones neurotóxicas que se observan tras el
uso de cantidades elevadas de cloroprocaína. Otros estudios han
cuestionado las anteriores afirmaciones y han observado que las
concentraciones elevadas de cloroprocaína también pueden resultar
neurotóxicas per s pero dichas concentraciones no suelen
alcanzarse durante una anestesia epidural bien realizada, a diferen-
cia de en la anestesia raquídea inadvertida. Las soluciones comer-
ciales de cloroprocaína disponibles en la actualidad no contienen
bisulfito sódico. El bisulfito sódico fue reemplazado inicialmente
por el ácido etilenglicol-bis-(b-aminoetil éter)-N,N -tetraacético
(EGTA), un conservante y un quelante del calcio de alta afini­
dad que inicialmente se asoció con la producción de espasmos
musculares locales tras su administración epidural. Actualmente la
cloroprocaína se encuentra disponible en una presentación sin
conservantes. Este fármaco es muy útil en situaciones en las que se
requiere un aclaramiento plasmático rápido para evitar una acumu-
lación excesiva de anestésico local a nivel sistémico. La cloropro-
caína se ha administrado mediante infusión epidural en neonatos y
lactantes en los que la lidocaína y la bupivacaína no proporcionan
un índice terapéutico efectiv y recientemente se ha popularizado
su uso para la anestesia raquídea de corta duración.
La anestesia raquídea en dosis única con anestésicos locales
administrados a las dosis y a las concentraciones recomendadas
comúnmente puede producir síntomas neurológicos más limita-
dos y transitorios (dolor lumbar, parestesias, dolor radicular o
hipoestesia Algunos estudios y revisiones completas han encon-
trado que la mepivacaína y la lidocaína a diferentes diluciones
producen síntomas con mayor frecuencia que la bupivacaína y la
prilocaín El riesgo de sufrir síntomas neurológicos transitorios
tras la anestesia raquídea con lidocaína no disminuyó al reducir la
concentración del 5 al 1-2%. Las diferencias en el diseño de los
estudios, los cuestionarios empleados y los criterios de inclusión
pueden ser responsables en parte de las diferentes prevalencias
encontradas en los distintos estudios acerca de las secuelas radicu-
lares. A pesar de las diferencias en el diseño de los estudios, un
metaanálisis reciente concluyó que el riesgo relativo acumulado de
sufrir síntomas neurológicos transitorios tras la anestesia raquídea
con lidocaína fue 6,7 veces superior que con la bupivacaína y 5,5 veces
mayor que con la prilocaína La adición de vasoconstrictores a
las soluciones de anestésicos locales también puede incrementar el
riesg La neurotoxicidad parece no relacionarse con el bloqueo
de la conducción porque la tetrodotoxina, un potente bloqueante
de los canales de sodio, puede producir un bloqueo de la conduc-
ción profundo sin signos histológicos ni funcionales de lesión
nervios
La posición intraoperatoria también parece ser un factor de
riesgo. Los pacientes sometidos a una cirugía en la posición de
litotomía parecen estar expuestos a un riesgo superior de desa­
rrollar síntomas neurológicos tras la anestesia raquídea o epidural.
En la actualidad se desconoce la razón por la cual esta asociación
conlleva un riesgo más elevado, aunque la compresión, el estira-
miento nervioso o la disminución de la presión de perfusión de los
vasa nervorum posiblemente puedan incrementar la toxicidad de
los anestésicos locales. La posición de litotomía per se puede pro-
ducir secuelas neurológicas y síndromes compartimentales en la
extremidad inferior, en particular después de cirugías prolongadas
y la posición de Trendelenburg
Se ha descrito la aparición de cambios en el músculo esque-
lético tras la inyección intramuscular de anestésicos locales como
la lidocaína, la mepivacaína, la prilocaína, la bupivacaína y la eti-
docaína. Por lo general, los agentes más potentes y de acción más
duradera, como la bupivacaína y la etidocaína, parecen producir
un daño más localizado en el músculo esquelético que los fármacos
menos potentes y menos duraderos, como la lidocaína y la prilo-
caína. Este efecto sobre el músculo esquelético es reversible; la
regeneración muscular se produce rápidamente y se completa a las
2 semanas posteriores a la inyección de los anestésicos locales.