Miller Anestesia

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Anestésicos locales 699 20
Sección II
Farmacología y anestesia
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restauración incompleta de la disponibilidad de los canales de Na+
entre los potenciales de acción, en particular cuando el ritmo cardíaco
es elevado. Los diferentes efectos producidos por la lidocaína y la
bupivacaína han servido para explicar las propiedades antiarrítmicas
de la lidocaína y el potencial arritmogénico de la bupivacaína.
Los estudios electrofisiológicos han mostrado que los niveles
plasmáticos elevados de los anestésicos locales prolongan los
tiempos de conducción en diversas partes del corazón, lo que se
refleja en el electrocardiograma (ECG) por el aumento del inter-
valo PR y la duración del complejo QRS. Las concentraciones
sumamente elevadas de los anestésicos locales deprimen la activi-
dad de marcapasos espontánea del nódulo sinusal, lo que da lugar
a una bradicardia sinusal y a un paro sinusal.
Todos los anestésicos locales ejercen sobre el músculo car-
díaco una acción ionotrópica negativa dependiente de la dosi
Esta depresión de la contractilidad cardíaca es proporcional a la
potencia del bloqueo de la conducción. De este modo, la bupiva-
caína y la tetracaína son más cardiodepresoras que la lidocaína.
Los anestésicos locales pueden deprimir la contractilidad
miocárdica al afectar la entrada y salida estimulada de calcio del
retículo sarcoplasmátic así como por inhibir las corrientes de
Ca2+ y de Na+ en el sarcolema cardíaco.
Efectos vasculares periféricos directos
Los anestésicos locales ejercen un efecto bifásico sobre el músculo
liso de los vasos periférico . Las concentraciones bajas de lidocaína
y bupivacaína producen una vasoconstricción en el músculo cremás-
ter de las ratas, mientras que las concentraciones elevadas producen
vasodilatación tanto en modelos de tejido aislado como in vivo.
La cocaína es el único anestésico local que a cualquier dosis
produce una vasoconstricción de modo sistemático, debido a su capa-
cidad para inhibir la captación de la noradrenalina en las neuronas
premotoras y, por tanto, potencia la vasoconstricción neurogénica.
Toxicidad cardiovascular comparativa
Todos los anestésicos locales, pero especialmente la bupivacaína,
pueden producir una depresión cardiovascular rápida y profunda
(v. también caps. 41-43 y 71). La cardiotoxicidad de la bupivacaína
parece diferir de la producida por la lidocaína en los siguientes
aspectos:
1. La proporción entre la dosis requerida para producir un
colapso cardiovascular (CC) irreversible y la dosis que
produce toxicidad del SNC (convulsiones) (es decir, la pro-
porción CC/SNC) es menor para la bupivacaína y la etido-
caína que para la lidocaín
2. Las arritmias ventriculares y la fibrilación ventricular mor­
tal pueden ocurrir más a menudo tras la administración
intravenosa rápida de una dosis elevada de bupivacaína y
mucho menos frecuentemente con la administración de lido­
caín . Los efectos de los anestésicos locales sobre el SNC
pueden contribuir a la generación de arritmias (v. cap. 51 .
3. Un animal preñado o una paciente embarazada pueden ser
más sensibles a los efectos cardiotóxicos de la bupivacaína que
los animales o las pacientes no gestante (v. también cap.
59). En Estados Unidos se ha desaconsejado el uso de la solu-
ción de bupivacaína al 0,75% para la anestesia obstétrica.
4. La reanimación cardíaca es más difícil tras un colapso
cardiovascular inducido por bupivacaína. La acidosis y
la hipoxia potencian notablemente la cardiotoxicidad de la
bupivacaín
Para el tratamiento de la sobredosis de bupivacaína y el
colapso cardiovascular en estudios animales, y ocasionalmente en
el ser humano, se han utilizado muchos de los fármacos emplea-
dos durante la resucitación cardíaca, como la atropina, la adrena-
lina, el bretilio, la lidocaína, la amrinona y la fenitoína. En nuestra
opinión, aparte del uso establecido de la adrenalina, la vasopre-
sina y la atropina en los pasos designados por el protocolo de
soporte vital cardíaco avanzado (SVCA y aparte del uso de
Intralipid, como se detalla más adelante, el empleo de fármacos
antiarrítmicos u otro tipo de fármacos usados tradicionalmente
con fines de resucitación no posee un papel establecido ante un
paro cardíaco inducido por bupivacaína. No se recomienda tratar
las arritmias ventriculares inducidas por bupivacaína con lido-
caína o amiodarona.
La resucitación cardíaca tras la inyección intravascular o la
sobredosis de un anestésico local posee las siguientes peculiarida-
des clínicas:
1. No existe ningún fármaco que, de manera sistemática, ayude
a revertir el paro cardíaco o la taquicardia ventricular grave
inducidos por la bupivacaína (a pesar de nuestras recomen-
daciones sobre Intralipid que se exponen más adelante). En
primer lugar deben instaurarse las maniobras básicas de
resucitación cardiopulmonar, prestando atención al manejo
de la vía aérea, al aporte de oxígeno y a la ventilación, e
iniciar el masaje cardíaco en caso de ser necesario.
2. Se debe evitar la inyección intravascular masiva de anestési-
cos locales o la administración de dosis elevadas, ya que una
vez instaurado el colapso circulatorio inducido por anesté-
sicos, la resucitación es muy complicada.
3. La aspiración negativa de la jeringa no excluye completa-
mente la inyección intravascular del anestésico. En los
pacientes que van a someterse a bloqueos mayores de la
conducción se debería administrar el anestésico de modo
fraccionado y gradual. Los cambios electrocardiográficos
están presentes con frecuencia –aunque no siempre– antes
del colapso circulatorio. En consecuencia, la monitorización
continua del ECG (prestando atención a la morfología del
complejo QRS, a la velocidad, al ritmo o a los fenómenos
ectópicos) puede salvar la vida del paciente, ya que permite
interrumpir la inyección del anestésico antes de que la dosis
administrada sea letal.
4. Basándonos en estudios animale y en un número cada
vez mayor de casos clínicos descritos en humano reco-
mendamos que los hospitales y las clínicas que realicen blo-
queos mayores de la conducción tengan disponible para usar
en caso de emergencia Intralipid al 20%. Si un paciente sufre
un colapso cardiovascular profundo o un paro circulatorio
tras la administración de bupivacaína, ropivacaína u otro
anestésico local, junto al inicio del protocolo de soporte vital
básico y SCVA apoyamos la recomendación de Weinberg y
cols de administrar inmediatamente una inyección rápida
en embolada de 1,5ml/kg de Intralipid al 20% (aproximada-
mente 100ml para un adulto), seguido en caso necesario de
una infusión de 0,25ml/kg/min durante los 10 minutos
siguientes.
Anestésicos locales quirales: ropivacaína
y levobupivacaína
La bupivacaína comercializada es una mezcla racémica de estere-
oisómeros (R) y (S). En respuesta a la toxicidad cardiovascular
secundaria a las inyecciones accidentales de bupivacaína por vía
intravenosa, se desarrollaron enantiómeros únicos con la esperanza
de que fuesen anestésicos locales potencialmente más seguros. La
ropivacaína (Naropin y la levo-(S)-bupivacaína (Chirocaine
fueron formuladas para aprovechar dicha estereoselectividad. La
ropivacaína es un estereoisómero que sólo posee la forma (S) y que
se diferencia de la levobupivacaína por la sustitución en el anillo