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21 Óxido nítrico y vasodilatadores
pulmonares inhalatorios
Fumito Ichinose y Warren M. Zapol
Puntos clave
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1. El óxido nítrico (NO) endógeno se produce a partir del
oxígeno y la l-arginina por un grupo de enzimas
denominadas óxido nítrico sintasas, con la l-citrulina
como subproducto.
2. La mayoría de los efectos del NO sobre el sistema
cardiovascular están mediados por la activación de la
enzima soluble guanilato ciclasa, que cataliza la formación
del segundo mensajero guanosina monofosfato cíclico
(cGMP) a partir de la guanosina 5´-trifosfato. El NO
estimula la guanilato ciclasa soluble para sintetizar cGMP,
que a su vez activa la proteína cinasa cGMP-dependiente
y, de este modo, consigue la relajación vascular.
3. Dado que el NO se une rápidamente a la hemoglobina
con alta afinidad, el efecto vasodilatador del NO inhalado
se limita al pulmón.
4. Puede inhalarse de forma segura NO cuando es
administrado por mascarilla, cánula nasal o sonda
endotraqueal.
5. Según un estudio del año 2000, el 94% de los
cardiólogos pediatras consideran clínicamente
demostrado que el NO inhalado es un agente que sirve
para investigar la vasorreactividad pulmonar en el
laboratorio de cateterización cardíac .
6. Varios estudios clínicos de NO inhalado en pacientes con
lesión pulmonar aguda han demostrado que no tiene
efecto sobre la mortalidad o duración de la ventilación
mecánica; sin embargo, un estudio mostró que la
frecuencia de la progresión hacia una insuficiencia
respiratoria grave a partir de una insuficiencia respiratoria
más leve disminuyó cuando se usó NO inhalad .
7. Se ha señalado que el NO inhalado mejora la
hipertensión pulmonar postoperatoria de la cardiopatía
congénit y disminuye la necesidad de oxigenación
postoperatoria con membrana extracorpóre
8. La respuesta vasodilatadora al NO inhalado es variable
en pacientes con valvulopatí . La variabilidad en la
respuesta dilatadora está probablemente relacionada
con el equilibrio entre el remodelado vascular pulmonar
y una vasoconstricción activa.
9. En un grupo pequeño de pacientes se ha demostrado,
en contraste con el tratamiento con vasodilatadores
intravenosos que suele causar hipotensión sistémica,
que el NO inhalado reduce selectivamente la
resistencia vascular periférica y aumenta el índice de
volumen del ventrículo derecho después del
trasplante cardíac .
10. Se recomienda hacer un ensayo de NO inhalado antes
de implantar un dispositivo de asistencia ventricular
derecha, porque este procedimiento invasivo se puede
evitar si hay una respuesta saludable al NO inhalad .
11. El NO inhalado puede combinarse con la hemoglobina
para formar nitrosilhemoglobina, que se oxida
rápidamente a methemoglobina. La enzima
methemoglobina reductasa convierte rápidamente
la methemoglobina a hemoglobina en el hematíe. Dado
que los neonatos tienen una menor actividad de esta
enzima, tienen menos riesgo que lo adultos de
desarrollar una methemoglobinemia significativa
después de inhalar niveles elevados de NO durante un
período de tiempo prolongad .
© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
La hipertensión pulmonar dificulta el tratamiento del paciente
durante el intraoperatorio, así como en las unidades de cuidados
intensivos (UCI). La hipertensión pulmonar aguda grave puede
producir insuficiencia del ventrículo derecho (VD). La hiper-
tensión pulmonar y la insuficiencia del ventrículo derecho
pueden reducir el llenado del ventrículo izquierdo (VI), dismi-
nuir el gasto cardíaco y provocar hipotensión sistémica. Una
disminución en la presión sanguínea arterial puede comprome-
ter la perfusión coronaria del ventrículo derecho en un momento
en que la presión telediastólica del VD y el consumo de oxígeno
por el miocardio del VD se hallan aumentados debido a una
mayor tensión de la pared del VD, lo que provoca isquemia
ventricular derech . La isquemia del ventrículo derecho exa-
cerba la insuficiencia del ventrículo derecho y causa una mayor
reducción en el gasto cardíaco y en la presión sanguínea
). Este círculo vicioso puede continuar a menos que se
reduzca la presión en la arteria pulmonar que permita un
aumento en la eyección del ventrículo derecho. Lamentable-
mente, el tratamiento de la hipertensión pulmonar con vasodi-
latadores intravenosos puede empeorar la hipotensión sistémica.
La inhalación de óxido nítrico (NO) produce vasodilatación
pulmonar selectiva sin reducir la presión arterial sistémica en