Miller Anestesia

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ha analizado el cociente riesgo-beneficio de un control estricto
de la glucemia en ningún otro grupo de paciente .
5. Los regímenes distintos permiten casi cualquier grado de
control perioperatorio de las glucemias, pero cuanto más
estrecho sea el control deseado, con más frecuencia se
deberán monitorizar las glucemias. Los tres regímenes de
tratamiento se comentan más adelante.
6. Los principales factores de riesgo de los diabéticos sometidos
a cirugía son las enfermedades de órganos diana asociadas a la
diabetes: disfunción cardiovascular, insuficiencia renal, altera-
ciones del tejido colágeno articular (limitación de la extensión
del cuell mala cicatrización de las heridas), la producción
inadecuada de granulocitos y las neuropatía . Por tanto, un
interés fundamental del anestesista debe ser la valoración
previa a la cirugía o intervención y el tratamiento de estos
procesos para asegurar una situación preoperatoria óptima.
7. La anestesia regional puede estar indicada para facilitar ciertas
intervenciones (v. también cap. 42). Se deben recordar las
siguientes consideraciones sobre el uso de anestesia regional en
diabéticos. Las necesidades de anestésicos locales son menores
y el riesgo de lesiones nerviosas más alto en diabético
Además, la combinación de anestésicos locales con adrenalina
puede asociarse a un riesgo todavía más alto de lesiones ner-
viosas isquémicas, edematosas o de ambos tipos en diabéticos.
8. Posiblemente la frecuencia de infecciones nosocomiales
disminuye con la cirugía ambulatoria; se puede reducir la
frecuencia de complicaciones en los diabéticos de máximo
riesgo mediante un control estricto de la glucemia, un
cuidado postoperatorio intenso o ambos.
9. Ambos tipos de diabetes aceleran el envejecimiento (v.
también cap. 61). Por tanto, los riesgos asociados a la asis-
tencia de un diabético se parecen a los de un paciente mucho
más mayor, es decir, con una edad fisiológica (o «edad real»)
muy superio
Los diabéticos no dependientes de la insulina (tipo 2) repre-
sentan más del 95% de los más de 25 millones de diabéticos en
EE.UU. A la actual velocidad de crecimiento, se estimaba que en
2010 habría en el mundo 300 millones de diabéticos. Estos pacien-
tes suelen tener sobrepeso, muestran una resistencia relativa a la
cetoacidosis y pueden desarrollar una situación no cetósica hiper-
glucémica e hiperosmolar. El diagnóstico de diabetes se establece
con una glucemia superior a 110mg/dl (6,1mmol/l) y las altera-
ciones de la tolerancia a la glucosa se asocian a una glucemia en
ayunas inferior a 110mg/dl (6,1mmol/l), pero superior a 100 (5,5).
Las concentraciones de insulina plasmática suelen ser normales o
altas en diabéticos de tipo 2, aunque son bajas en relación a la
glucemia. Se plantea que esta hiperinsulinemia es la causa de la en-
fermedad cardiovascular acelerada.
La diabetes mellitus es un grupo heterogéneo de trastornos
que comparten el rasgo de ausencia relativa o absoluta de insulina.
La enfermedad se caracteriza por multitud de alteraciones metabó-
licas inducidas por hormonas, por lesiones microvasculares difusas
y por complicaciones a largo plazo en los órganos diana. La diabetes
se puede dividir en dos enfermedades muy distintas, que comparten
estas alteraciones de órganos diana. La diabetes de tipo 1 se asocia
a enfermedades autoinmunitarias y muestra una concordancia del
40-50% (es decir, si un gemelo de una pareja de gemelos monoci-
góticos sufre diabetes, el riesgo de que el otro también la padezca
es del 40-50%). En la diabetes de tipo 1 el paciente sufre una defi-
ciencia de insulina y es susceptible a la cetoacidosis si no se admi-
nistra insulina. La concordancia de la diabetes de tipo 2 es del 100%
(es decir, el material genético es necesario y suficiente para que se
desarrolle la enfermedad). El grado de afectación sobre el envejeci-
miento y los órganos diana de la expresión de estos genes depende
de las costumbres vitales, como actividad física y alimentación.
Estos pacientes no sufren cetoacidosis en ausencia de insulina y
muestran una resistencia periférica a la insulina. La diabetes gesta-
cional se produce en más del 3% de todas las gestaciones y aumenta
el riesgo de diabetes de tipo 2 del 17 al 63% a los 15 años.
La diabetes de tipo 1 y 2 muestran otras diferencias. Al con-
trario de lo que se creía durante mucho tiempo, la edad del paciente
no permite una diferenciación clara entre la diabetes de tipos 1 y 2;
la diabetes de tipo 1 puede debutar en una persona anciana y es
evidente que los niños demasiado nutridos pueden desarrollar una
diabetes de tipo 2. Se ha aislado una variante inductora de diabetes
de virus Coxsackie B4 en el páncreas de un paciente que falleció por
una cetoacidosis diabética (diabetes de tipo 1). Este virus se ha
recuperado también en ratones criados para mostrar tendencia a la
diabetes después de que la inoculación del virus produjera hiper-
glucemia y necrosis de células beta pancreáticas en concordancia
con el aumento de los títulos de anticuerpos. Por tanto, la «vulnera-
bilidad» genética intrínseca de la diabetes mellitus de tipo 1 depen-
diente de insulina puede consistir en una menor capacidad de las
células beta para sobrevivir a agentes extrínsecos potencialmente
lesivos. La diabetes de tipo 1 se asocia a una prevalencia del 15% de
otras enfermedades autoinmunitarias, como enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison y miastenia grave.
Los fármacos que se suelen administrar por vía oral se pueden
clasificar en seis grupos. Dentro de las sulfonilureas encontramos:
tolazamida, tolbutamina y las nuevas sulfonilureas gliburida, glipi-
cida, gliclacida y glimepirida. Algunos de estos fármacos muestran
un efecto hipoglucemiante de más duración que persiste 24 horas o
más y menos interacciones farmacológicas. Los hipoglucemiantes
orales pueden producir hipoglucemia hasta 50 horas tras la ingesta
(la semivida más larga es la de la clorpropamida). Otros fármacos y
clases de fármacos que se incluyen dentro de los hipoglucemiantes
son: la biguanida metformina, que reduce la liberación de glucosa
hepática y puede incrementar la respuesta periférica frente a la
glucosa (y se asocia a acidosis láctica si el paciente se deshidrata);
los inhibidores de a-glucosidasa acarbosa y miglitol, que reducen la
absorción de glucosa; las tiazolidinedionas (como pioglitazona), que
aumentan la respuesta periférica frente a insulina; y las meglitinidas
y otros secretagogos distintos de la insulina, como repaglinida, nate-
glinida y sitagliptina. Las experiencias recientes con rosiglitazona
para controlar la glucemia llevan a plantearse si la exploración del
mecanismo o de los efectos sobre órganos diana pueden mejorar el
pronóstico de los pacientes. A pesar de todo, los médicos que reco-
miendan un control estricto de la glucemia suelen administrar
insulina a los diabéticos dependientes de insulina «de inicio en la
edad madura» dos veces diarias o incluso con más frecuencia.
Los diabéticos dependientes de insulina suelen ser jóvenes, no
obesos y pueden desarrollar cetoacidosis. Las concentraciones de insu-
lina plasmática son bajas o nomedibles y el tratamiento necesita aporte
de insulina. Los pacientes con diabetes dependientes de la insulina
presentan un aumento de las necesidades de insulina en las horas
posteriores a la medianoche, lo que puede producir una hiperglucemia
a primera hora de la mañana (fenómeno del amanecer). Esta produc-
ción acelerada de glucosa con alteraciones de la utilización de lamisma
se debe a picos nocturnos de secreción de hormona de crecimiento
(GH). Los pacientes normales y los diabéticos que reciben insulina
muestran concentraciones estacionarias de insulina en la sangre (por
desgracia los datos tradicionales sobre la farmacocinética de la insulina
proceden de estudios diseñados como si el diabético recibiera sólo una
dosis de insulina en toda su vida). La absorción de insulina es muy
variable y depende del tipo y las especies de insulina, la vía de adminis-
tración y el flujo de sangre subcutánea. A pesar de todo, conseguir un
equilibrio estacionario depende de la administración periódica de los
preparados que recibe el paciente. Por tanto, parece lógico mantener
en el período perioperatorio las combinaciones de compuestos que
836 Control de la anestesia III