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endoteliales y reducir la elastancia, que es responsable del

síndrome de la rigidez articular (y de la dificultad para la

intubación secundaria a la fijación de la articulación occi-

pito-atloidea) y también de una menor resistencia ténsil de

las cicatrices de las heridas.

2. Además, el incremento de la glucosa puede aumentar la

producción de macroglobulina en el hígado (lo que aumenta

la viscosidad de la sangre) e inducir edema intracelular al

facilitar la producción de moléculas grandes no difundibles

(como sorbitol).Algunos tratamientos farmacológicos (p. ej.,

inhibidores de la aldosa reductasa) tratan de reducir el

edema intracelular al inhibir la formación de estas moléculas

grandes.

3. La glucemia también altera la autorregulación. La vasodilata-

ción inducida por glucosa impide que los órganos diana se

protejan frente a los incrementos de la PA sistémica. Una

concentración de hemoglobina glucosilada del 8,1% es el

umbral a partir del cual el riesgo demicroalbuminuria aumenta

de forma logarítmica. La persona con diabetes de tipo 1 que

tiene una microalbuminuria superior a 29mg/día tiene un

riesgo de sufrir insuficiencia renal del 80%. El umbral para la

toxicidad por la glucemia es distinto entre los diferentes lechos

vasculares. Por ejemplo, el umbral de la retinopatía es una

hemoglobina glucosilada de 8,5-9% (12,5mmol/l o 225mg/dl),

mientras que para la enfermedad cardiovascular se considera

una glucemia promedio de 5,4mmol/l (96mg/dl). Por tanto,

pueden ser necesarios distintos grados de hiperglucemia para

que se lesionen los distintos lechos vasculares o algunos grados

de glucemia se asocian a otros factores de riesgo de enferme-

dad vascular. Otra posibilidad es que la hiperglucemia grave y

la microalbuminuria sencillamente son efectos concomitantes

de una causa común de base. Por ejemplo, los diabéticos en los

que se desarrolla microalbuminuria son más resistentes a la

insulina, la resistencia a la insulina se asocia a microalbumi-

nuria en los familiares de primer grado de los diabéticos de

tipo 2 y los pacientes que tienen una normoglucemia, pero

posteriormente desarrollan diabetes clínica, tienen riesgo de

aterogenia antes de que debute la enfermedad.

El control estricto de la glucemia retrasa todas estas toxici-

dades por la glucosa y puede aportar otros beneficios para retrasar

la gravedad de la diabetes en sí mism

a 9-17,31

.

Por tanto, el control de la glucosa intraopertoria puede venir

condicionado por situaciones específicas, como el tipo de interven-

ción, el embaraz

o 32

y las lesiones globales esperadas sobre el SNC;

el sesgo generado por el médico de atención primaria del paciente;

o el tipo de diabetes. Los diabéticos de tipo 1 necesitan de forma

clara insulina y se pueden considerar candidatos al control estricto

de la glucemia. Los diabéticos de tipo 2 tienen insulina y los datos

actuales indican que no se benefician de un control perioperatorio

estrecho de la glucemia, salvo que estén en cuidados intensivo

s 9-14

.

La clave para controlar la glucemia en diabéticos durante el

período perioperatorio es marcar unos objetivos claros y vigilar

con frecuencia las glucemias para poder ajustar el tratamiento

orientado a conseguir estos objetivos. En las siguientes secciones

se comentan tres regímenes que pueden conseguir grados variables

de control perioperatorio de las glucemias.

Régimen de «control no estricto» clásico

Objetivo:

prevenir la hipoglucemia, la cetoacidosis y los cuadros

hiperosmolares.

Protocolo:

1. El día previo a la cirugía, el paciente debe estar en ayunas

(NPO) desde la medianoche; se debería dejar un vaso de

330 cc de zumo de naranja poco denso en la cabecera del

paciente o en el carrito de parada.

2. A las 6 de la mañana del día de la cirugía, realizar la infusión

de una solución de líquidos intravenosos que contengan

glucosa al 5% a través de cánulas de plástico a una velocidad

de 125ml/h/70 kg de peso corporal.

3. Tras iniciar la infusión intravenosa, administrar la mitad de

la dosis de insulina matutina habitual (del tipo habitual de

insulina) por vía subcutánea.

4. Seguir con soluciones de glucosado al 5% durante la cirugía

y administrar al menos 125ml/h/70 kg de peso corporal.

5. En la sala de recuperación, monitorizar las glucemias y tra-

tarlas con un protocolo ascendente.

6. Se ha demostrado que este régimen consigue sus objetivos.

Régimen de «control estricto» 1

Objetivo:

mantener una glucemia de 79-120mg/dl. Mantener estas

concentraciones puede mejorar la cicatrización y prevenir las

infecciones de las heridas, mejorar la recuperación neurológica tras

las lesiones isquémicas focales o globales del SNC y mejorar la

interrupción de la circulación extracorpórea.

Protocolo:

1. Medir la glucemia prepandrial la noche previa a la cirugía.

2. A través de una cánula de plástico, comenzar la infusión

intravenosa de glucosado al 5% en agua a una velocidad de

50ml/h/70 kg de peso.

3. «Incorporar» una infusión de insulina regular (50 unidades

en 250ml de cloruro sódico al 0,9%) a la infusión de gluco-

sado mediante una bomba de infusión

( fig. 25-1 )

. Antes de

incorporar esta vía a la infusión de glucosado, lavar la vía

con 60ml de mezcla de infusión y eliminar la solución de

lavado. De este modo se saturan los sitios de unión de la

insulina en el sistema de infusión.

4. Ajustar la velocidad de infusión con la siguiente ecuación:

insulina (U/h) =glucemia (mg/dl)/ 50.(

Nota:

el denominador

Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes

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25

Sección III

Control de la anestesia

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Figura 25-1

 Disposición de las vías intravenosas para la infusión de insulina

regular en un régimen de control estricto de la glucemia en diabéticos

sometidos a cirugía. D

5

W, 5% de dextrosa en agua.