Miller Anestesia

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mento moderado de la mortalidad quirúrgica de los diabéticos (1,8
frente a 0,6% . En la fase posterior a la CEC, los diabéticos necesi-
taron tratamiento inotrópico y soporte con bomba con globo
intraórtico cinco veces más que los no diabéticos. Este incremento
de la necesidad de tratamiento en diabéticos se debe a varios posibles
factores. Los diabéticos con angina muestran una enfermedad coro-
naria más extensa que los no diabéticos. También es más probable
que sufran hipertensión, cardiomegalia, hipocinesia difusa y antece-
dentes de infarto de miocardio (IM). Los diabéticos dependientes de
insulina con enfermedad coronaria, alteraciones de la respuesta de
estrés y disfunción de los nervios autónomos parecen tener ventrí-
culos más rígidos con un gran incremento de la presión telediastó-
lica en el ventrículo izquierdo en comparación con los controles no
diabéticos emparejado Durante la circulación extracorpórea, la
hipotermia y las reacciones de estrés reducen la respuesta frente a la
insulina y determinan una hiperglucemia importante (aunque el
líquido perfundido y las soluciones intravenosas no contengan
glucosa) (v. también cap. 50). Se ha planteado la administración de
células lavadas para individuos pequeños porque la sangre suple-
mentada con citrato de dextrosa ácido o adenina puede ocasionar
una hiperglucemia importante. Estos cambios se exageran en la
población de diabéticos y la administración de insulina podría tener
escaso efecto hasta que se consigue el recalentamiento. Los fármacos
inotrópicos resultan ineficaces para mantener la contractilidad car-
díaca, aunque las presiones de llenado, el ritmo sinusal, los electró-
litos séricos y la gasometría arterial fueran adecuadas. Las glucemias
estaban elevadas en todos los casos. Tras la infusión intravenosa de
insulina se recuperaron las contracciones miocárdicas eficaces y
permitieron un destete rápido y sencillo de la CEC. El efecto de la
glucemia sobre el resultado neurológico durante la circulación
extracorpórea resulta discutido y no está claro.
Muchos diabéticos que tienen que ser operados de urgencia
por traumatismos o infecciones sufren una descompensación meta-
bólica importante,incluida la cetoacidosis.Con frecuencia se dispone
de poco tiempo para estabilizar a los pacientes, pero incluso unas
pocas horas pueden resultar suficientes para corregir las alteraciones
hidroelectrolíticas que pueden amenazar la vida. Es inútil retrasar la
cirugía para tratar de eliminar la cetoacidosis por completo si la
situación quirúrgica de base contribuirá a un mayor deterioro meta-
bólico. El riesgo de arritmias cardíacas e hipotensión intraoperatoria
secundaria a la cetoacidosis se reducirá si se tratan al menos de forma
parcial la depleción de volumen intravascular y la hipopotasemia.
El tratamiento con insulina se inicia con una embolada de 10 unidades intravenosas de insulina regular, seguida de una infusión de
insulina continua. La velocidad de infusión se determina con facilidad
dividiendo la última glucemia entre 150 (o 100 si el paciente recibe
corticosteroides, tiene una infección o tiene un sobrepeso importante
[índice de masa corporal ≥35]). Es menos importante la cantidad real
de insulina administrada que la monitorización regular de la glucosa,
el potasio y el pH. Dado que el número de sitios para la unión de la
insulina es limitado, la velocidad de reducción máxima de la glucosa
es bastante constante y vale como media 75-100mg/dl/h, indepen-
dientemente de la dosis de insulin Durante las 1-2 primeras horas
de reanimación con líquidos, las glucemias pueden reducirse de
forma más rápida. Cuando la glucemia desciende de 250mg/dl, los
líquidos intravenosos deberían incorporar dextrosa al 5%.
El volumen de líquido necesario para el tratamiento varía
según la deficiencia global y oscila desde 3-5 l hasta incluso 10 l.
A pesar de las pérdidas de agua en exceso de las pérdidas de solutos,
las concentraciones de sodio suelen ser normales o bajas. La hipo-
natremia facticia secundaria a la hiperglucemia o hipertriglice­
ridemia puede determinar esta aparente contradicción. La con­
centración de sodio plasmática se reduce 1,6mEq/l por cada
aumento de 100mg/dl de la glucemia por encima de los valores
normales. Inicialmente el salino se infunde a una velocidad de
250-1.000ml/h en función del grado de depleción de volumen y el
estado cardíaco. Se debe monitorizar alguna prueba de volumen
ventricular izquierdo en diabéticos con antecedentes de disfunción
del miocardio. Aproximadamente un tercio de la deficiencia de
líquido estimada se corrige durante las primeras 6-8 horas y los
dos tercios restantes en las 24 horas siguientes.
El grado de acidosis se determina midiendo la gasometría arte-
rial y detectando el aumento del hiato aniónico (v. también cap. 39):
Na+ − (Cl− + HCO3
−)
La acidosis con aumento del hiato aniónico (≥16mEq/l) en un
diabético con una enfermedad aguda se puede deber a la presencia
de cetonas en la cetoacidosis, de ácido láctico en la acidosis láctica,
al aumento de los ácidos orgánicos en la insuficiencia renal o a los
tres factores. En la cetoacidosis, las concentraciones plasmáticas de
acetoacetato, b-hidroxibutirato y acetona están aumentadas. Las
cetonas plasmáticas y urinarias se miden de forma semicuantitativa
con tiras reactivas. El papel del tratamiento con bicarbonato de la
cetoacidosis diabética se discute. Se sabe que la función del miocar-
dio y la respiración se deprimen cuando el pH es inferior a 7-7,1,
pero una corrección rápida de la acidosis con bicarbonato puede
determinar alteraciones de la función y estructura del SNC. Estas
alteraciones se pueden deber a 1) desarrollo paradójico de acidosis
del líquido cefalorraquídeo y SNC por la conversión rápida de bicar-
bonato a dióxido de carbono y la difusión del ácido a través de la
barrera hematoencefálica; 2) alteraciones de la oxigenación del SNC
con reducción del flujo cerebral; y 3) desarrollo de gradientes osmó-
ticos desfavorables. Tras el tratamiento con líquidos e insulina, las
concentraciones de b -hidroxibutirato se reducen con rapidez, mien-
tras que las de acetoacetato pueden permanecer estables o incluso
aumentar antes de reducirse. Las concentraciones de acetona plas-
mática siguen elevadas durante 24-42 horas, mucho después de la
normalización de la glucemia, el b-hidroxibutirato y el acetoacetato;
la consecuencia es una cetonuria mantenid La cetosis persistente
con una concentración de bicarbonato sérico inferior a 20mEq/l en
presencia de una glucemia normal indica la necesidad mantenida de
glucosa e insulina intracelular para revertir la lipólisis.
La alteración electrolítica más importante de la cetoacidosis
diabética es la depleción del potasio corporal. Las deficiencias
oscilan entre 3 y 10mEq/kg de peso corporal. Las potasemias se
reducen con rapidez y llegan al mínimo a las 2-4 horas de iniciar
la administración de insulina intravenosa. Se necesita un trata-
miento de reposición agresivo. El potasio administrado entra al
espacio intracelular con la insulina cuando se corrige la acidosis.
El potasio se excreta también en la orina por la mayor llegada de
sodio a los túbulos renales distales asociada a la expansión del
volumen. La deficiencia de fósforo en la cetoacidosis como conse-
cuencia del catabolismo tisular, las alteraciones de la captación
celular y el aumento de las pérdidas urinarias pueden causar una
debilidad muscular significativa con disfunción orgánica. La defi-
ciencia media de fósforo es aproximadamente 1mmol/kg de peso.
Es preciso aportarlo cuando la concentración plasmática dismi-
nuye por debajo de 1mg/d
Glucotoxicidad
El control crónico estrecho de la glucemia se ha planteado ante la
preocupación teórica por cuatro toxicidades posibles de la glucosa,
además de por los resultados de tres estudios aleatorizados sobre
evolución de pacientes diabético
1. La propia glucosa puede resultar tóxica porque unas concen-
traciones altas pueden inducir reacciones de glucosilación
no enzimática que determinan la formación de proteínas
anormales. Estas proteínas pueden debilitar las uniones
838 Control de la anestesia III