comprometer la médula espina
l 247. Los efectos del etomidato sobre los
PEATE consisten en aumentos en la latencia dependientes de la dosis
y descensos en la amplitud que no son clínicamente significativo
s 248 .El droperidol a dosis de premedicación tiene varios efectos
sobre los PESS. En la mayoría de los pacientes se han observado
descensos en la amplitud y en la pérdida de las ondas tardías. En unos
pocos pacientes se han registrado aumentos en la amplitud. En todos
los pacientes, el tiempo de conducción fue prolongad
o 249. Los efectos
no fueron clínicamente significativos.Las benzodiazepinas pueden tam-
bién producir cambios en las RE
S 250,251 .El diazepam produce un au-
mento de la latencia y una disminución de la amplitud de los PESS,
aumento de la latencia en la respuesta cortical tras el estímulo audi-
tivo, y ningún cambio en los PEAT
E 250,251. El midazolam provoca
disminuciones en la amplitud, sin cambios en la latencia del PES
S 246.
En general, los opiáceos dan lugar a incrementos pequeños y
dependientes de la dosis en la latencia y a descensos en la amplitud
de los PESS. Estos cambios no son clínicamente significativos. Los
efectos sobre la amplitud son más variables que los incrementos en la
latenci
a 252,253 .Incluso con dosis elevadas de fentanilo (60
m
g/kg)
pueden registrarse unos PESS reproducible
s 253 .Otros opiáceos produ-
cen cambios similares en los PESS dependientes de la dosi
s 252,254.
Incluso con dosis relativamente altas, los opiáceos pueden usarse en
pacientes que requieren monitorización intraoperatoria de los PESS
sin que se impida la capacidad de monitorizar adecuadamente la
función neurológica.Sin embargo,hay que tener en cuenta los cambios
inducidos por los opiáceos cuando se evalúan los registros. Hay que
evitar administrar grandes bolos de opiáceos por vía intravenosa en
los momentos de potencial compromiso quirúrgico sobre la función
neurológica para prevenir confusiones a la hora de interpretar los
cambios de los PES,si éstos se producen.Los PEATE fueron resistentes
a dosis de fentanilo de hasta 50
m
g/kg sin que se observaran cambios
en la latencia absoluta, en la latencia interpico o en la amplitu
d 255.
La dexmedetomidina, a partir de la experiencia de varios casos
clínicos comunicados y de series pequeñas, parece ser compatible con
todos los tipos de monitorización de los potenciales evocados (inclui-
dos los PEM), y no provoca cambios que se puedan interpretar por
error como cambios inducidos por la cirugía. Los datos son limitados
y se carece por completo de estudios extensos. En la medida en que
aumente el uso de este fármaco habrá más datos disponibles aunque,
hasta ahora, el uso de la dexmedetomidina no parece problemático.
Anestesia y potenciales evocados motores
Salvo en el caso de los PEM neurogénicos, los efectos de los anes-
tésicos son sorprendentemente acusados, en particular sobre los
registros de PEM del músculo producidos por un pulso único
mediante estimulación transcraneal eléctrica o especialmente mag-
nética (v.
tabla 36-3 ) 256-261 .Las técnicas anestésicas que se utilizan
normalmente por la mayoría de los anestesiólogos para la cirugía
espinal causan una depresión prohibitiva del PE
M 262,263. Los inves-
tigadores han demostrado en varios estudios que los agentes intra-
venosos producen una depresión mucho menor, y se han descrito
técnicas que emplean cualquier combinación de ketamina, opiá-
ceos, etomidato y propofo
l 264-270 .La experiencia de los autores con
una combinación de propofol y remifentanilo ha sido excelente;
combinación que también ha sido avalada por la literatura.
Los efectos anestésicos sobre las respuestas de los PEM regis-
tradas a niveles medulares parecen ser menos serios. Cuando las
respuestas se registran desde el músculo, los agentes bloqueantes
neuromusculares deben ser monitorizados cuantitativamente, man-
teniendo una altura de la contracción T1 de alrededor del 30% de
los valores control, con el fin de prevenir un movimiento excesivo
durante la cirugí
a 136,257. Cuando las respuestas no se registran desde
el músculo, es deseable una relajación muscular profunda porque de
este modo se eliminan los movimientos musculares groseros produ-
cidos por la estimulación de los PEM, lo que facilita el procedimiento
quirúrgico. Estudios más recientes que utilizan trenes rápidos de
estímulos con técnicas de estimulación transcraneal eléctrica y mag-
nética han producido respuestas que son más resistentes a los efectos
de los anestésicos, y pueden usarse técnicas más «tradicionales» que
emplean agentes inhalatorios y narcótico
s 271-273. Sin embargo, la
mayoría de los estudios apoyan que el uso de una anestesia intrave-
nosa total es preferible al uso de técnicas con óxido nitroso o agentes
inhalatorios potentes. El control preciso del anestésico y el hecho de
evitar los bolos durante los períodos críticos de monitorización
parecen ser incluso más importante que para los PESS, y una cola-
boración activa del equipo de cuidados anestésicos es esencial para
lograr resultados buenos y reproducibles. La
figura 36-24muestra el
espectacular efecto de la introducción de isoflurano a 0,3 CAM a
una técnica intravenosa total que utiliza propofol y remifentanilo.
Efectos fisiopatológicos
sobre el electroencefalograma
Hipoxia
La hipoxia puede producir un suministro inadecuado de oxígeno
a la corteza cerebral que genera el EEG, y pueden producirse
cambios similares a los que provoca la isquemia. Al principio es
posible que la hipoxemia no cause cambios EEG porque el cerebro
puede aumentar el flujo sanguíneo como compensación. Cuando
la hipoxemia llega a un grado suficientemente grave, son imposi-
bles incrementos mayores del flujo y se producen cambios EEG. La
«ralentización» del EEG durante la hipoxia es un efecto global
inespecífico. Se pierden las frecuencias rápidas y dominan las bajas.
Finalmente, el EEG desaparece en la medida en que el cerebro
interrumpe la actividad eléctrica y deriva todo el oxígeno suminis-
trado para el mantenimiento de la integridad celular.
Hipotensión
En el paciente despierto normal se requieren unos niveles de hipoten-
sión significativos para causar los primeros signos sobre el sistema
nervioso central (SNC), como los que se han medido con pruebas
discriminatorias, como la prueba de la fusión del parpadeo. Esta
prueba examina a qué frecuencia de parpadeo el paciente percibe la
luz como continua. En los primeros tiempos de la hipotensión indu-
cida, este examen constituía una parte de la evaluación preoperatoria
para valorar cuánto podía reducirse la presión para la cirugía. La pre-
sencia de signos claros de confusión y una incapacidad para concen-
trarse o responder apropiadamente a órdenes simples representan por
lo general unos niveles muy bajos de perfusión cerebral cuando están
producidos por hipotensión, porque la circulación cerebral normal
posee una gran capacidad de vasodilatación y de mantenimiento de
un flujo normal en presencia de una hipotensión significativa.
Los cambios EEG, incluso asociados con este nivel de hipoten-
sión, no son llamativos, aunque resultan obvios en comparación con
un registro activo anterior. De ahí el problema del uso del EEG
intraoperatorio para decidir si un nivel determinado de hipotensión
ha producido isquemia cerebral. Los cambios electroencefalográficos
no son muy pronunciados y son bilaterales. Estos cambios son prác-
ticamente idénticos a los que se producen por el aumento en la dosis
de bastantes fármacos anestésicos. Los cambios EEG asociados a
hipotensión se pueden detectar; pero cuando la hipotensión se induce
lentamente y se vincula a cambios en los fármacos anestésicos (p. ej.,
el uso de isoflurano para reducir la presión arterial), los cambios son
muy difíciles de interpretar. Los cambios EEG relacionados con una
hipotensión aguda y grave, como la provocada por arritmias bruscas,
son más fáciles de leer. Sin embargo, muchos pacientes sometidos a
cirugía no tienen una circulación cerebral normal. En estos pacientes,
incluso una hipotensión leve puede significar una isquemia cerebral
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Control de la anestesia
III