Regulación y monitorización de la temperatura
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Sección III
Control de la anestesia
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específicos se inhiben (p. ej., al impedir los escalofríos por la admi-
nistración de relajantes musculares), el rango tolerable disminuye.
Aun así, la temperatura permanecerá normal a menos que otros
efectores no puedan compensar el estrés impuesto. Desde un punto
de vista cuantitativo, la
regulación conductual
es el principal meca-
nismo efector. La regulación conductual comprende medidas como
vestimenta adecuada, modificación de temperatura ambiente,
adopción de posturas que protejan la superficie cutánea y movi-
miento voluntario.
Los lactantes regulan su temperatura extraordinariamente
bien.En contraste,la vejez,la enfermedad o las medicaciones pueden
disminuir la eficacia de las respuestas termorreguladoras y aumen-
tar el riesgo de hipotermia. Por ejemplo, la pérdida de masa muscu-
lar, las enfermedades neuromusculares y los relajantes musculares
inhiben los escalofríos, lo que incrementa la mínima temperatura
ambiente tolerable. De manera similar, los anticolinérgicos inhiben
la sudoración, lo que disminuye la máxima temperatura tolerable.
La vasoconstricción cutánea es el mecanismo neurovegeta-
tivo efector utilizado de forma más sistemática. El calor metabólico
se pierde sobre todo por convección y radiación desde la superficie
cutánea y la vasoconstricción reduce esta pérdida. El flujo sanguíneo
total en la piel de los dedos se divide en sus componentes nutritivo
(fundamentalmente capilares) y termorregulador (comunicaciones
arteriovenosas
) 11. Las comunicaciones arteriovenosas son distintas,
desde una perspectiva anatómica y funcional, de los capilares que
suministran sangre nutritiva a la piel (por lo que la vasoconstricción
no compromete las necesidades de los tejidos periféricos).
El control del flujo sanguíneo a través de las comunicaciones
arteriovenosas es del tipo «abierto» o «cerrado». En otras palabras,
la ganancia de esta respuesta es alta, aumentando el flujo sanguíneo
de los dedos de niveles triviales a máximos tras cambios de la
temperatura central de sólo décimas de grado centígrado. Los
nervios simpáticos
a
-adrenérgicos locales median la constricción
de las comunicaciones arteriovenosas termorreguladoras y el flujo
se afecta de manera mínima por las catecolaminas
circulantes
.
Aproximadamente el 10% del gasto cardíaco atraviesa las comuni-
caciones arteriovenosas, por lo que su vasoconstricción incrementa
la presión arterial media en unos 15 mmH
g 12 .La termogénesis sin escalofríos aumenta la producción meta-
bólica de calor (medida como consumo corporal total de oxígeno)
sin producir trabajo mecánico. En lactantes duplica la producción
de calo
r 13pero sólo la incrementa ligeramente en adulto
s 14 .La
intensidad de la termogénesis sin escalofríos aumenta en propor-
ción lineal a la diferencia entre la temperatura corporal media y su
umbral. El músculo esquelético y el tejido adiposo pardo son las
principales fuentes de calor sin escalofríos en adultos. La tasa meta-
bólica en ambos tejidos se controla principalmente por la liberación
de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas y
además a nivel local por una proteína desacoplador
a 15.
Los escalofríos mantenidos aumentan la producción metabó-
lica de calor del 50 al 100% en adultos. Este aumento es pequeño
comparado con el producido por el ejercicio (que puede, al menos
brevemente, incrementar el metabolismo un 500%), por lo que es
sorprendentemente ineficaz. Los recién nacidos no experimentan
escalofríos y éstos tal vez no sean del todo eficaces hasta que los niños
tienen varios años. El temblor rápido (hasta 250Hz) y la actividad
muscular asincrónica de los escalofríos termogénicos no sugieren la
existencia de un oscilador central. Sin embargo, sobrepuesto a la
actividad rápida suele haber un patrón sinusoidal lento (4-8ciclos/min)
sincrónico que tiene presumiblemente origen centra
l 16.
La sudoración está mediada por nervios colinérgicos pos-
ganglionare
s 17, por lo que es un proceso activo que se evita con el
bloqueo nervioso o la administración de atropin
a 18. La sudoración
es el único mecanismo que permite disipar el calor corporal en un
entorno que exceda la temperatura central. Por fortuna, el proceso
es extraordinariamente eficaz, con 0,58 kcal de calor disipado por
gramo de sudor evaporado.
La vasodilatación activa está mediada, aparentemente, por el
óxido nítric
o 19 .La vasodilatación activa requiere la integridad fun-
cional de la glándula sudorípara, por lo que también se inhibe en
gran medida por los bloqueos nerviosos. El umbral para la vasodi-
latación activa suele ser similar al umbral para la sudoración, pero
la ganancia puede ser menor. Por tanto, la máxima vasodilatación
cutánea se suele retrasar hasta que la temperatura central esté muy
por encima de la que provoca la máxima intensidad de sudoración.
Termorregulación durante
la anestesia general
La regulación conductual no es relevante durante la anestesia
general, porque los pacientes están inconscientes y frecuentemente
paralizados. Por eso, todos los anestésicos generales probados
afectan de manera marcada al control termorregulador neurovege-
tativo normal y hacen que los umbrales de respuesta al calor se
eleven ligeramente, mientras que los de respuesta al frío se reducen
de forma notable. Por tanto, el rango interumbral se incrementa
desde su valor normal cercano a 0,3 °C hasta 2-4 °C
20-24 .La ganancia
y la intensidad máxima de algunas respuestas permanecen norma-
le
s 7, mientras que otras se reducen por la anestesia genera
l 25,26.
Umbrales de respuesta
El propofo
l 20 ,el alfentanil
o 21y la dexmedetomidin
a 22producen un
ligero aumento lineal en el umbral de sudoración, combinado con
un marcado descenso lineal en los umbrales de la vasoconstricción
y de escalofríos. El isofluran
o 24y el desfluran
o 23también incremen-
tan ligeramente el umbral para la sudoración, aunque disminuyen
de modo no lineal los umbrales de respuesta al frío. Por consi-
guiente, los anestésicos volátiles inhiben la vasoconstricción y los
escalofríos menos que el propofol a bajas concentraciones, pero
más que éste a las dosis anestésicas típicas. En todos los casos
(excepto durante la administración de meperidin
a 27y nefopa
m 28),
la vasoconstricción y los escalofríos disminuyen de forma sincró-
nica, manteniendo por tanto su diferencia normal de aproximada-
mente 1 °C.
Los umbrales de respuesta dependientes de las dosis para
los cuatro anestésicos se muestran en la
figura 38-3 .La combina-
ción de aumento de los umbrales para la sudoración y disminución
de aquéllos para la vasoconstricción incrementa el rango interum-
bral unas 20 veces, desde su valor normal cercano a 0,2 °C hasta
alrededor de 2-4 °C. Las temperaturas dentro de este rango
no
desencadenan defensas termorreguladoras; por definición, de ese
modo los pacientes son poiquilotermos dentro de este rango de
temperaturas.
El isofluran
o 24, el desfluran
o 23,25, el enfluran
o 29, el halotan
o 30y la combinación de óxido nitroso y fentanil
o 31disminuyen los
umbrales de vasoconstricción en 2-4 °C de su valor normal cercano
a unos 37 °C. La dependencia de la dosis no es lineal, es decir,
mayores concentraciones producen reducciones desproporciona-
das del umbral. Los umbrales de escalofríos disminuyen de forma
síncrona. Por el contrario, esos fármacos aumentan el umbral de
sudoración sólo ligeramente.
La clonidina disminuye de forma sincrónica los umbrales de
respuesta al frí
o 32, mientras que incrementa ligeramente los de
sudoració
n 33 .El óxido nitroso disminuye los umbrales de vaso-