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Regulación y monitorización de la temperatura

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Sección III

Control de la anestesia

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específicos se inhiben (p. ej., al impedir los escalofríos por la admi-

nistración de relajantes musculares), el rango tolerable disminuye.

Aun así, la temperatura permanecerá normal a menos que otros

efectores no puedan compensar el estrés impuesto. Desde un punto

de vista cuantitativo, la

regulación conductual

es el principal meca-

nismo efector. La regulación conductual comprende medidas como

vestimenta adecuada, modificación de temperatura ambiente,

adopción de posturas que protejan la superficie cutánea y movi-

miento voluntario.

Los lactantes regulan su temperatura extraordinariamente

bien.En contraste,la vejez,la enfermedad o las medicaciones pueden

disminuir la eficacia de las respuestas termorreguladoras y aumen-

tar el riesgo de hipotermia. Por ejemplo, la pérdida de masa muscu-

lar, las enfermedades neuromusculares y los relajantes musculares

inhiben los escalofríos, lo que incrementa la mínima temperatura

ambiente tolerable. De manera similar, los anticolinérgicos inhiben

la sudoración, lo que disminuye la máxima temperatura tolerable.

La vasoconstricción cutánea es el mecanismo neurovegeta-

tivo efector utilizado de forma más sistemática. El calor metabólico

se pierde sobre todo por convección y radiación desde la superficie

cutánea y la vasoconstricción reduce esta pérdida. El flujo sanguíneo

total en la piel de los dedos se divide en sus componentes nutritivo

(fundamentalmente capilares) y termorregulador (comunicaciones

arteriovenosas

) 11

. Las comunicaciones arteriovenosas son distintas,

desde una perspectiva anatómica y funcional, de los capilares que

suministran sangre nutritiva a la piel (por lo que la vasoconstricción

no compromete las necesidades de los tejidos periféricos).

El control del flujo sanguíneo a través de las comunicaciones

arteriovenosas es del tipo «abierto» o «cerrado». En otras palabras,

la ganancia de esta respuesta es alta, aumentando el flujo sanguíneo

de los dedos de niveles triviales a máximos tras cambios de la

temperatura central de sólo décimas de grado centígrado. Los

nervios simpáticos

a

-adrenérgicos locales median la constricción

de las comunicaciones arteriovenosas termorreguladoras y el flujo

se afecta de manera mínima por las catecolaminas

circulantes

.

Aproximadamente el 10% del gasto cardíaco atraviesa las comuni-

caciones arteriovenosas, por lo que su vasoconstricción incrementa

la presión arterial media en unos 15 mmH

g 12 .

La termogénesis sin escalofríos aumenta la producción meta-

bólica de calor (medida como consumo corporal total de oxígeno)

sin producir trabajo mecánico. En lactantes duplica la producción

de calo

r 13

pero sólo la incrementa ligeramente en adulto

s 14 .

La

intensidad de la termogénesis sin escalofríos aumenta en propor-

ción lineal a la diferencia entre la temperatura corporal media y su

umbral. El músculo esquelético y el tejido adiposo pardo son las

principales fuentes de calor sin escalofríos en adultos. La tasa meta-

bólica en ambos tejidos se controla principalmente por la liberación

de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas y

además a nivel local por una proteína desacoplador

a 15

.

Los escalofríos mantenidos aumentan la producción metabó-

lica de calor del 50 al 100% en adultos. Este aumento es pequeño

comparado con el producido por el ejercicio (que puede, al menos

brevemente, incrementar el metabolismo un 500%), por lo que es

sorprendentemente ineficaz. Los recién nacidos no experimentan

escalofríos y éstos tal vez no sean del todo eficaces hasta que los niños

tienen varios años. El temblor rápido (hasta 250Hz) y la actividad

muscular asincrónica de los escalofríos termogénicos no sugieren la

existencia de un oscilador central. Sin embargo, sobrepuesto a la

actividad rápida suele haber un patrón sinusoidal lento (4-8ciclos/min)

sincrónico que tiene presumiblemente origen centra

l 16

.

La sudoración está mediada por nervios colinérgicos pos-

ganglionare

s 17

, por lo que es un proceso activo que se evita con el

bloqueo nervioso o la administración de atropin

a 18

. La sudoración

es el único mecanismo que permite disipar el calor corporal en un

entorno que exceda la temperatura central. Por fortuna, el proceso

es extraordinariamente eficaz, con 0,58 kcal de calor disipado por

gramo de sudor evaporado.

La vasodilatación activa está mediada, aparentemente, por el

óxido nítric

o 19 .

La vasodilatación activa requiere la integridad fun-

cional de la glándula sudorípara, por lo que también se inhibe en

gran medida por los bloqueos nerviosos. El umbral para la vasodi-

latación activa suele ser similar al umbral para la sudoración, pero

la ganancia puede ser menor. Por tanto, la máxima vasodilatación

cutánea se suele retrasar hasta que la temperatura central esté muy

por encima de la que provoca la máxima intensidad de sudoración.

Termorregulación durante

la anestesia general

La regulación conductual no es relevante durante la anestesia

general, porque los pacientes están inconscientes y frecuentemente

paralizados. Por eso, todos los anestésicos generales probados

afectan de manera marcada al control termorregulador neurovege-

tativo normal y hacen que los umbrales de respuesta al calor se

eleven ligeramente, mientras que los de respuesta al frío se reducen

de forma notable. Por tanto, el rango interumbral se incrementa

desde su valor normal cercano a 0,3 °C hasta 2-4 °C

20-24 .

La ganancia

y la intensidad máxima de algunas respuestas permanecen norma-

le

s 7

, mientras que otras se reducen por la anestesia genera

l 25,26

.

Umbrales de respuesta

El propofo

l 20 ,

el alfentanil

o 21

y la dexmedetomidin

a 22

producen un

ligero aumento lineal en el umbral de sudoración, combinado con

un marcado descenso lineal en los umbrales de la vasoconstricción

y de escalofríos. El isofluran

o 24

y el desfluran

o 23

también incremen-

tan ligeramente el umbral para la sudoración, aunque disminuyen

de modo no lineal los umbrales de respuesta al frío. Por consi-

guiente, los anestésicos volátiles inhiben la vasoconstricción y los

escalofríos menos que el propofol a bajas concentraciones, pero

más que éste a las dosis anestésicas típicas. En todos los casos

(excepto durante la administración de meperidin

a 27

y nefopa

m 28

),

la vasoconstricción y los escalofríos disminuyen de forma sincró-

nica, manteniendo por tanto su diferencia normal de aproximada-

mente 1 °C.

Los umbrales de respuesta dependientes de las dosis para

los cuatro anestésicos se muestran en la

figura 38-3 .

La combina-

ción de aumento de los umbrales para la sudoración y disminución

de aquéllos para la vasoconstricción incrementa el rango interum-

bral unas 20 veces, desde su valor normal cercano a 0,2 °C hasta

alrededor de 2-4 °C. Las temperaturas dentro de este rango

no

desencadenan defensas termorreguladoras; por definición, de ese

modo los pacientes son poiquilotermos dentro de este rango de

temperaturas.

El isofluran

o 24

, el desfluran

o 23,25

, el enfluran

o 29

, el halotan

o 30

y la combinación de óxido nitroso y fentanil

o 31

disminuyen los

umbrales de vasoconstricción en 2-4 °C de su valor normal cercano

a unos 37 °C. La dependencia de la dosis no es lineal, es decir,

mayores concentraciones producen reducciones desproporciona-

das del umbral. Los umbrales de escalofríos disminuyen de forma

síncrona. Por el contrario, esos fármacos aumentan el umbral de

sudoración sólo ligeramente.

La clonidina disminuye de forma sincrónica los umbrales de

respuesta al frí

o 32

, mientras que incrementa ligeramente los de

sudoració

n 33 .

El óxido nitroso disminuye los umbrales de vaso-